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儿童抗生素相关性腹泻诊断、治疗和预防专家共识

前言

抗生素的问世与广泛应用，极大地改善了感染性疾病的预后，挽救了无数生命。然而，抗生素在杀灭或抑制致病菌的同时，也不可避免地对人体肠道内的正常菌群造成扰动，破坏肠道微生态平衡，从而引发一系列不良反应，抗生素相关性腹泻（Antibiotic-AssociatedDiarrhea,AAD）便是其中常见的一种。在儿童群体中，由于其肠道发育尚未成熟、免疫系统功能不完善，以及抗生素使用相对频繁等因素，AAD的发生率较成人更高，不仅增加了患儿的痛苦和家长的照护负担，延长了住院时间，严重者甚至可导致脱水、电解质紊乱、营养不良，乃至继发更为严重的肠道感染，如艰难梭菌感染（ClostridioidesdifficileInfection,CDI）。因此，提高对儿童AAD的认识，规范其诊断、治疗与预防策略，对于保障儿童健康、促进合理用药具有重要的临床意义。本共识旨在结合当前国内外最新研究进展与临床实践经验，为儿科临床医师提供关于儿童AAD诊疗及预防的指导性建议。

一、诊断

（一）定义与流行病学

抗生素相关性腹泻特指在使用抗生素（包括口服及注射途径）过程中或停药后一定时间内发生的，与抗生素使用相关的腹泻。目前较为公认的时间窗是在抗生素使用期间至停药后数周内出现的无法用其他原因解释的腹泻。

儿童AAD的发生率因抗生素种类、使用疗程、患儿年龄、基础疾病以及住院与门诊环境的不同而存在较大差异。一般而言，广谱抗生素导致AAD的风险高于窄谱抗生素，联合使用抗生素也会增加风险。在住院患儿中，AAD的发生率相对较高，需引起临床医师的高度重视。

（二）病因与发病机制

儿童AAD的发病机制复杂，尚未完全阐明，目前认为主要与以下因素相关：

1.肠道菌群紊乱：这是AAD发生的核心机制。抗生素的使用破坏了肠道内敏感菌与条件致病菌之间的平衡，导致肠道菌群多样性降低、优势菌群改变。

2.代谢产物异常：正常菌群的代谢产物（如短链脂肪酸）对维持肠黏膜屏障功能至关重要。菌群紊乱可导致这些有益代谢产物减少，影响肠道吸收和蠕动功能。

3.肠黏膜屏障损伤：菌群紊乱及某些条件致病菌（如艰难梭菌）产生的毒素可直接或间接损伤肠黏膜上皮细胞，导致肠黏膜通透性增加，吸收功能障碍，引发腹泻。

4.肠道动力改变：某些抗生素可能直接影响肠道平滑肌的收缩，导致肠道蠕动加快，水分吸收减少。

5.艰难梭菌感染：是AAD中最严重的类型。艰难梭菌产生的毒素A（肠毒素）和毒素B（细胞毒素）是导致腹泻和伪膜性肠炎的主要致病因子。

（三）临床表现

儿童AAD的临床表现轻重不一，差异较大：

1.轻型：最常见，表现为每日数次的稀便或水样便，多无其他伴随症状，患儿精神状态良好，食欲尚可，无脱水及中毒症状。停用相关抗生素后，腹泻通常在数日内自行缓解。

2.中型：腹泻次数增多，可达每日十余次，可伴有腹胀、腹痛、恶心、呕吐等消化道症状，部分患儿可有低热。

3.重型：多见于艰难梭菌感染，腹泻严重，可呈“米泔水样”或伴有黏液、脓血，常伴有明显的腹痛、腹胀、发热、精神萎靡、食欲减退，甚至出现脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒、低蛋白血症等，严重者可并发中毒性巨结肠、肠穿孔，危及生命。体格检查可能发现肠鸣音亢进或减弱，腹部压痛等。

（四）实验室检查与辅助诊断

1.粪便常规检查：一般无特异性，可见少量白细胞，红细胞少见。

2.粪便艰难梭菌检测：对于中重度AAD患儿，或腹泻持续不缓解、有高危因素者，应及时进行艰难梭菌检测。检测方法包括：

*谷氨酸脱氢酶（GDH）检测：敏感性高，特异性较低，可作为初筛。

*艰难梭菌毒素检测：如酶联免疫吸附试验（ELISA）检测毒素A和/或毒素B，是诊断艰难梭菌感染的重要依据。

*核酸扩增试验（NAAT）：如PCR检测艰难梭菌毒素基因，敏感性和特异性均较高，尤其适用于快速诊断。

3.粪便菌群分析：可通过分子生物学方法检测肠道菌群多样性及结构变化，有助于AAD的辅助诊断及病情评估，但目前尚未作为常规检查普及。

4.其他：必要时可行血常规、血生化、电解质、血气分析等检查，以评估患儿的全身状况及并发症。对于疑似伪膜性肠炎的患儿，结肠镜检查可见肠黏膜表面有黄白色伪膜覆盖，但儿童患者较少采用。

（五）诊断标准与鉴别诊断

诊断标准：

1.有明确的抗生素使用史（通常在抗生素使用过程中或停药后数周内发生）。

2.出现腹泻症状：每日排便次数≥3次，粪便性状改变（稀便、水样便或黏液便），持续时间≥2天。

3.排除其他原因引起的腹泻，如感染性腹泻（病毒、细菌、寄生虫等）、食物过敏或不耐受、炎症性肠病、乳糖不耐受、胃肠功能紊乱等。

4.对于疑似病例，结合粪便艰难梭菌检测结果，可明确是否为艰难梭菌相关性腹