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生理学核心概念：应激免疫变化课件

演讲人

目录

01.

前言

07.

健康教育

03.

护理评估

05.

护理目标与措施

02.

病例介绍

04.

护理诊断

06.

并发症的观察及护理

08.

总结

01

前言

前言

这些年在外科监护室轮转，我常盯着墙上的电子屏出神——心率125次/分、血压95/60mmHg、体温38.2℃，病床上的患者因车祸导致多发伤，术后第三天仍未脱离危险期。主管医生皱着眉说：“应激反应还没过去，免疫指标上不去，感染风险高啊。”那一刻我突然意识到，教科书里“应激-神经内分泌-免疫网络”的抽象概念，正真实地在患者体内翻涌成浪。

生理学中，“应激”不仅是心理上的紧张，更是机体面对内外环境剧变时启动的“生存防御系统”。当创伤、感染、手术等应激源来袭，下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴）和交感-肾上腺髓质系统被激活，释放皮质醇、儿茶酚胺等激素。这些“应激激素”就像一把双刃剑：短期能调动能量、维持循环，但若持续过高，会抑制T淋巴细胞增殖、降低自然杀伤细胞活性、减少免疫球蛋白分泌——这就是我们常说的“应激性免疫抑制”。

前言

在临床一线，我见过太多这样的病例：一个看似普通的术后发热，可能是免疫防线崩溃的信号；一次轻微的肺部啰音，可能演变成威胁生命的重症肺炎。理解应激与免疫的动态变化，不仅是生理学的核心课题，更是我们护理工作中“防患于未然”的关键——因为我们的每一次评估、每一项护理措施，都在影响患者体内这场“免疫保卫战”的走向。

02

病例介绍

病例介绍

让我用上个月管过的患者老陈来具体说明。62岁的他因“车祸致右股骨骨折、脾破裂”急诊入院，入院时GCS评分13分，血压80/50mmHg，心率130次/分，属于重度创伤性应激状态。急诊行脾切除术+股骨骨折内固定术后转入我科，当时他的检验报告让我倒吸一口凉气：C反应蛋白（CRP）186mg/L（正常＜10），降钙素原（PCT）0.8ng/mL（正常＜0.05），淋巴细胞计数0.8×10⁹/L（正常1.1-3.2），CD4⁺T细胞/CD8⁺T细胞比值0.8（正常1.5-2.5）。

术后第2天，老陈开始发热，最高38.9℃，痰液变稠，双肺可闻及细湿啰音。主管医生说：“应激还在持续，免疫功能没恢复，肺部感染怕是要来了。”我每天给他拍背排痰时，能感觉到他的手抖得厉害，有次他拉着我的手说：“姑娘，我是不是好不了了？”那一刻，我知道他体内的“生理应激”正在叠加“心理应激”，形成恶性循环。

03

护理评估

护理评估

面对老陈这样的患者，护理评估必须“多维度、动态化”。首先是应激源评估：创伤严重程度（ISS评分25分，属重度）、手术创伤（脾切除+骨折固定）、疼痛（数字评分法NRS7分）；其次是生理状态评估：生命体征（心率持续＞100次/分，血压需小剂量去甲肾上腺素维持）、免疫指标（淋巴细胞持续低于1.0×10⁹/L）、感染迹象（体温波动37.8-38.9℃，痰液量30mL/日，色黄）；然后是心理状态评估：SAS焦虑量表评分52分（轻度焦虑），表现为入睡困难、反复询问病情；最后是社会支持评估：子女在外地，老伴因高血压无法长时间陪护，经济压力主要靠医保覆盖。

记得术后第3天晨交班，我发现老陈的颈静脉怒张更明显了，尿量从40mL/h降到25mL/h——这不是简单的容量不足，而是应激导致的抗利尿激素（ADH）分泌增加，预示着“应激-炎症-免疫”网络的进一步紊乱。当天复查淋巴细胞计数0.7×10⁹/L，CRP升到210mg/L，我在护理记录里写下：“应激状态持续，免疫抑制加重，感染风险极高。”

04

护理诊断

护理诊断

基于评估结果，我们团队梳理出以下护理诊断：

有感染的危险（与应激状态下HPA轴过度激活、淋巴细胞功能抑制有关）：依据是淋巴细胞计数持续低于正常、CRP/PCT升高、存在开放性伤口（股骨手术切口）及气道暴露（留置气管插管48小时）。

焦虑（与创伤后应激反应、疾病预后不确定感有关）：表现为入睡困难、反复询问“能不能好”、心率在交谈时从98次/分升至115次/分。

营养失调：低于机体需要量（与应激代谢亢进、胃肠功能抑制、摄入不足有关）：术后3天仅通过鼻饲给予500kcal/d，前白蛋白150mg/L（正常200-400），转铁蛋白1.8g/L（正常2.0-4.0）。

护理诊断

潜在并发症：多器官功能障碍（与持续应激导致的免疫-炎症失衡有关）：依据是尿量减少、乳酸2.5mmol/L（正常＜2.0）、胆红素28μmol/L（正常＜20）。

这些诊断环环相扣：应激→免疫抑制→感染风险↑；感染→应激加重→免疫进一步抑制，形成“应激-免疫-感染”的恶性循环。我们的护理目标，就是打破这个循环。

05

护理目标与措施

护理目标与措施

目标1：住院期间不发生院内感染，术后1周淋巴细胞计数≥1.2×10⁹