生理学核心概念：器官功能与心血管内科医学课件.pptxVIP

一、前言演讲人

01前言02病例介绍03护理评估：从“器官功能”看病情04护理诊断：紧扣“功能异常”的逻辑链05护理目标与措施：从“功能修复”到“功能维持”06并发症的观察及护理：警惕“功能崩溃”的预警信号07健康教育：从“功能维持”到“功能提升”08总结目录

生理学核心概念：器官功能与心血管内科医学课件

01前言

前言作为一名在心血管内科工作了15年的临床护理带教老师，我始终记得第一次跟带教老师查房时她问我的话：“小周，你说咱们护理心血管病人，最核心的‘根’在哪儿？”那时我盯着心电监护仪上跳动的波形，支吾着答“观察生命体征”。老师却摇了摇头：“是生理学——心脏为什么能泵血？冠状动脉如何供氧？心衰时各器官如何代偿？这些才是咱们理解病情、判断风险、制定护理方案的‘地基’。”

这十五年里，我见过急性心梗患者因冠脉痉挛导致的濒死感，见过心衰老人因体循环淤血肿得发亮的双足，也见过安装了心脏起搏器的患者从不敢下床到能慢走锻炼。每一次护理决策背后，都是对“器官功能”这一生理学核心的深刻理解——心脏作为“泵器官”的机械功能、冠脉作为“营养线”的灌注功能、心肌细胞作为“动力源”的电生理功能……这些概念不是书本上的抽象名词，而是患者胸痛时的每一次皱眉、水肿时的每一寸皮肤张力、心律失常时监护仪上每一道异常的波形。

前言今天，我想以一个真实的病例为线索，和大家一起从“生理学核心概念”出发，拆解心血管内科护理的逻辑链——从评估到诊断，从干预到教育，让每一步都扎根于器官功能的运行规律，也让每一位患者感受到护理的温度与专业。

02病例介绍

病例介绍我记得那是去年深秋的一个夜班，急诊绿色通道推进来一位58岁的男性患者。他蜷在平车上，左手紧攥着胸口的睡衣，额头上的冷汗把头发黏成一绺一绺的。“护士，我胸口像压了块大石头，喘不上气……”他的声音带着颤音，妻子跟在后面举着急诊心电图：“医生说可能是心梗，我们从县里赶过来的。”

患者张师傅，既往有10年高血压病史，平时总说“血压高点不碍事”，降压药经常漏服；吸烟30年，每天2包；体型偏胖（BMI28.5）。本次因“持续性胸骨后压榨性疼痛4小时”入院，含服硝酸甘油2片后无缓解。入院时查体：T36.8℃，P105次/分（律不齐），R22次/分，BP165/100mmHg；双肺底可闻及细湿啰音；心界向左扩大，心音低钝，可闻及第三心音；双下肢无水肿（但追问病史，近1周有夜间阵发性呼吸困难）。

病例介绍急诊心肌酶谱显示肌钙蛋白I（cTnI）3.2ng/mL（正常＜0.04ng/mL），肌酸激酶同工酶（CK-MB）45U/L（正常＜25U/L）；心电图提示V1-V4导联ST段弓背向上抬高0.3-0.5mV——急性广泛前壁心肌梗死明确。入院后立即启动PCI（经皮冠状动脉介入治疗），术中见左前降支近段99%狭窄，植入支架1枚。术后返回CCU（冠心病监护病房），给予阿司匹林+替格瑞洛双联抗血小板、低分子肝素抗凝、美托洛尔控制心率、阿托伐他汀调脂，以及间断面罩吸氧（氧流量4L/min）。

03护理评估：从“器官功能”看病情

护理评估：从“器官功能”看病情护理评估不是简单的“量血压、数心率”，而是以生理学为框架，从“心脏泵血功能-冠脉灌注功能-全身器官代偿”三个层面抽丝剥茧。

心脏泵血功能评估心脏的核心功能是“泵血”，其效率由前负荷、后负荷、心肌收缩力和心率共同决定。张师傅入院时心率105次/分（正常60-100次/分），且存在室性早搏（心电监护可见提前出现的宽大畸形QRS波），这会增加心肌耗氧量；血压165/100mmHg（后负荷增高），进一步加重心脏做功；心肌梗死导致部分心肌细胞坏死（收缩力下降），心脏泵血效率降低，射血分数（EF）术后超声提示45%（正常＞50%）——这些指标共同指向“心输出量减少”的生理学本质。

冠脉灌注功能评估冠状动脉是心脏的“营养动脉”，其灌注主要发生在舒张期（因收缩期冠脉受心肌挤压）。张师傅左前降支严重狭窄，导致前壁心肌缺血坏死；术后虽植入支架，但需评估冠脉血流恢复情况：观察胸痛是否缓解（直接反映心肌供氧-需氧平衡）、监测心肌酶峰值是否下降（提示坏死范围未扩大）、查看心电图ST段是否回落＞50%（提示血流再通）。

全身器官代偿与损伤评估心脏泵血不足会触发全身代偿机制，但过度代偿会导致器官损伤：

肺循环：泵血减少→左心房压力升高→肺静脉淤血→肺泡间质水肿（张师傅双肺底湿啰音即为此表现）；

肾灌注：心输出量减少→肾动脉血流不足→肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活→水钠潴留（需警惕后续出现下肢水肿）；

脑灌注：血压波动或低心输出量可能导致脑缺血（观察患者意识、反应力，张师傅术后意识清楚，但诉“有点头晕”）；

心理状态：胸痛、监护仪报警声、陌生环境会引发焦虑（张师傅反复问“我会不会死？”“什么时候