生理学核心概念：器官功能与检验医学课件.pptxVIP

一、前言演讲人

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

生理学核心概念：器官功能与检验医学课件

01前言

前言作为一名在临床一线工作了15年的护理组长，我常被年轻护士问起：“老师，为什么每次接班都要反复核对患者的检验报告？看指标真的比看患者状态更重要吗？”这时候我总会指着墙上的“人体器官功能关联图”说：“检验单不是冰冷的数字，是器官在‘说话’。你看这张血气分析里的二氧化碳分压（PaCO?），它和呼吸系统的代偿能力直接相关；血肌酐（Scr）的波动，反映着肾脏清除代谢废物的效率；而肌钙蛋白（cTnI）的升高，可能是心肌细胞在发出‘求救信号’。”

生理学的核心，是理解器官如何通过结构-功能偶联维持内环境稳定；检验医学则是用可量化的指标，将这种稳定状态“可视化”。二者的深度融合，就像给临床护理装上了“双筒望远镜”——既要看清患者当下的症状，更要读懂器官功能的“潜在语言”。今天，我想通过一个真实的病例，和大家聊聊如何在护理实践中把“器官功能”与“检验医学”这两个核心概念串起来，让护理评估更精准、干预更有效。

02病例介绍

病例介绍我记得那是个暴雨夜，120送来了58岁的张叔。他捂着胸口，呼吸急促，老伴举着一沓外院检查单直抹眼泪：“大夫，他糖尿病10年，最近总说腿肿、夜里喘，昨天突然咳粉色泡沫痰……”

主诉：反复胸闷、气促3月，加重伴夜间阵发性呼吸困难1周，咳粉红色泡沫痰4小时。

现病史：患者有2型糖尿病史10年（未规律用药，空腹血糖波动在8-12mmol/L），高血压病史5年（最高160/100mmHg，自行服用硝苯地平，未监测血压）。近3月活动后气促逐渐加重，爬2层楼即需休息；1周前出现夜间平卧后憋醒，需坐起缓解；4小时前睡眠中突发剧烈咳嗽，咳粉红色泡沫痰，伴大汗、头晕。

入院查体：T36.8℃，P118次/分（律不齐），R32次/分（端坐呼吸），BP185/105mmHg；双肺满布湿啰音及哮鸣音，心界向左下扩大，心尖部可闻及3/6级收缩期杂音；双下肢凹陷性水肿（++），皮肤湿冷。

病例介绍急诊检验：

血气分析（鼻导管吸氧3L/min）：pH7.32，PaO?58mmHg（↓），PaCO?38mmHg（正常），HCO??19mmol/L（↓），BE-5mmol/L（↓）——提示Ⅰ型呼吸衰竭，代谢性酸中毒；

心肌损伤标志物：cTnI1.2ng/mL（↑，正常＜0.04ng/mL），BNP5800pg/mL（↑，正常＜100pg/mL）——提示心肌损伤、心力衰竭；

肾功能：Scr186μmol/L（↑，正常53-106μmol/L），BUN12.5mmol/L（↑，正常3.2-7.1mmol/L），eGFR42mL/min（↓）——肾功能不全；

病例介绍血糖：随机血糖21.3mmol/L（↑），糖化血红蛋白（HbA1c）8.9%（↑）——糖尿病控制差；

电解质：K?5.2mmol/L（↑，正常3.5-5.0mmol/L），Na?132mmol/L（↓）——高钾、低钠血症。

这张检验单像一张“器官功能警报图”：心脏在“超负荷运转”（BNP升高），心肌细胞在“受损”（cTnI升高），肾脏“排水排废”能力下降（Scr升高），肺脏“气体交换”障碍（PaO?降低），连代谢也乱了套（酸中毒、电解质失衡）。而这一切，都和长期血糖、血压控制不佳密切相关——这正是生理学中“多器官功能相互影响”的典型表现。

03护理评估

护理评估面对张叔这样的患者，护理评估不能只停留在“症状观察”，必须结合生理学知识，从“器官功能-检验指标-病理生理”三条线交叉分析。

呼吸系统功能评估患者端坐呼吸、呼吸频率32次/分（正常12-20次/分），双肺满布湿啰音——这是急性左心衰竭导致的肺淤血。结合血气分析PaO?58mmHg（＜60mmHg为Ⅰ型呼衰），提示肺泡与毛细血管间气体交换障碍。生理学中，肺的主要功能是通过通气（肺泡与外界气体交换）和换气（肺泡与血液气体交换）维持PaO?和PaCO?稳定。当左心泵血功能下降，肺静脉压力升高，液体渗入肺泡间质甚至肺泡内，就会阻碍氧气弥散，导致低氧血症。

循环系统功能评估心率118次/分、律不齐（考虑房颤），BP185/105mmHg——高血压加重心脏后负荷；心尖部收缩期杂音（可能为二尖瓣反流），BNP5800pg/mL（反映左室舒张末压升高），cTnI升高（心肌细胞损伤）——这些指标共同指向“慢性心力衰竭急性加重”。心脏的泵血功能依赖心肌收缩力、前负荷（心室舒张末期容量）、后负荷（动脉阻力）和心率的协调。长期高血压增加后负荷，糖尿病导致心肌微血管病变（影响心肌供血），最终心肌细胞“不堪重负”，收缩和舒张功能均下降。