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- 约 35页
- 2026-02-10 发布于四川
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202XLOGO一、前言演讲人2025-12-18
目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结
生理学核心概念:器官功能与消化内科医学课件
01前言
前言作为一名在消化内科临床一线工作了12年的护士,我始终记得带教老师说过的一句话:“要做好消化内科护理,先得把消化道的‘脾气’摸透——每个器官的功能,就像精密仪器的零件,少了哪个环节都转不动。”这句话像一颗种子,在我日复一日的护理实践中生根发芽。生理学里关于消化器官功能的核心概念,从书本上的“胃黏膜屏障”“小肠绒毛吸收”“胆汁乳化脂肪”,逐渐变成了病床前观察患者呕吐物性状时的敏锐判断,变成了指导患者术后饮食时的具体依据,更变成了理解疾病发生发展规律的“钥匙”。
今天,我想以一个真实的病例为线索,结合生理学中关于消化器官功能的核心知识,和大家分享消化内科护理工作中“从器官功能到临床护理”的思维路径。这既是我个人的经验总结,也是对“生理学如何指导临床实践”的一次具象化呈现。
02病例介绍
病例介绍2023年3月,我参与护理了一位让我印象深刻的患者——58岁的张叔。他因“反复上腹痛3月,加重伴黑便1天”入院。初见时,他蜷缩在平车上,右手紧按左上腹,眉头拧成一团,额角渗着细汗。家属说:“他总说胃里像烧着火,吃点东西能缓解,但最近半个月疼得夜里睡不着,昨天大便突然发黑,像柏油似的。”
急诊胃镜结果很快出来了:十二指肠球部溃疡(A1期),溃疡面约1.2cm×1.0cm,可见活动性渗血。血常规提示血红蛋白92g/L(正常130-175g/L),提示中度贫血;粪便隐血试验强阳性。张叔有15年“老胃病”史,平时爱喝高度白酒,三餐不规律,最近半年因儿子创业压力大,焦虑失眠,自行服用“去痛片”(非甾体抗炎药)缓解头痛。
病例介绍这个病例几乎“集齐”了消化性溃疡的典型诱因:胃酸-胃蛋白酶侵袭力增强(非甾体抗炎药破坏黏膜屏障、精神应激导致胃酸分泌增加)、黏膜防御修复能力减弱(长期饮酒损伤胃黏膜)、幽门螺杆菌感染(后碳13呼气试验阳性)。而从生理学角度看,十二指肠溃疡的发生,本质是“攻击因子”与“防御因子”失衡——胃窦G细胞分泌的促胃液素刺激壁细胞分泌胃酸,正常情况下十二指肠黏膜的黏液-碳酸氢盐屏障、黏膜血流等能中和胃酸;但当攻击因子过强(如高胃酸、药物损伤)或防御因子减弱时,黏膜就会被“消化”,形成溃疡。
03护理评估
护理评估面对张叔,我的护理评估从“人”出发,而非单纯“病”。
主观资料症状:上腹痛(空腹痛、夜间痛,进食后缓解),符合十二指肠溃疡“疼痛-进食-缓解”的规律;黑便(提示上消化道出血,血红蛋白中的铁经肠道细菌作用形成硫化铁,故呈柏油样)。主诉不适:“胃里烧得慌,疼起来直冒冷汗,这两天头晕得厉害,站起来眼前发黑。”(头晕、直立性低血压与贫血、血容量不足有关)。心理状态:“我是不是得癌症了?儿子还没成家,这病要花多少钱?”(焦虑,对疾病认知不足)。
客观资料生命体征:T36.8℃,P96次/分(代偿性增快,因贫血缺氧),R20次/分,BP90/60mmHg(偏低,提示血容量不足)。身体评估:面色苍白,结膜、甲床苍白(贫血体征);左上腹压痛(溃疡所在位置),无反跳痛及肌紧张(暂未穿孔);肠鸣音活跃(约6次/分,出血刺激肠道蠕动)。辅助检查:除胃镜和血常规外,肝肾功能、凝血功能未见明显异常(排除其他出血原因);幽门螺杆菌检测阳性(明确病因)。
社会-心理-环境因素生活习惯:长期饮酒(乙醇直接损伤黏膜,且刺激胃酸分泌)、三餐不规律(空腹时间长,胃酸无食物中和,直接损伤十二指肠)、服用非甾体抗炎药(抑制前列腺素合成,削弱黏膜防御)。
家庭支持:配偶陪同,儿子在外工作,经济压力中等,但患者因“拖累家人”产生内疚感。
这次评估让我更清晰地看到:张叔的疾病不是孤立的“溃疡”,而是生理功能(胃酸分泌、黏膜防御)、生活方式(饮食、用药)、心理状态(焦虑应激)共同作用的结果。护理干预必须围绕这些环节展开。
04护理诊断
护理诊断基于评估结果,结合NANDA(北美护理诊断协会)标准,我为张叔确定了以下护理诊断:
急性疼痛:与十二指肠溃疡刺激神经末梢、胃酸侵蚀溃疡面有关(依据:患者主诉上腹痛,VAS疼痛评分6分;左上腹压痛)。
营养失调:低于机体需要量与溃疡导致食欲下降、消化吸收功能减弱、上消化道出血致铁丢失有关(依据:血红蛋白92g/L,体重较前3月下降3kg,患者述“没胃口,吃点就胀”)。
体液不足/有体液不足的危险:与上消化道出血致血容量减少有关(依据:BP90/60mmHg,P96次/分,主诉头晕、直立性低血压)。
护理诊断焦虑:与疾病反复发作、担心预后及经济负担有关(依据:患者反复询问“会不会癌变”“治疗费用”,睡
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