生理学核心概念：器官功能与生物化学课件.pptxVIP

202XLOGO一、前言演讲人2025-12-18

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

生理学核心概念：器官功能与生物化学课件

01前言

前言站在临床护理工作12年的节点上，我常想起带教时对新护士说的那句话：“护理不是机械执行医嘱，而是用生理学的‘眼睛’看患者，用生物化学的‘尺子’量病情。”这句话的分量，是在无数次与患者的生命对话中沉淀出来的。

生理学研究的是器官如何协同工作维持内环境稳定，生物化学则揭示了这些功能背后的分子密码——比如胰岛β细胞如何分泌胰岛素调控血糖，心肌细胞线粒体如何通过三羧酸循环产生ATP维持收缩，肾小管上皮细胞如何通过钠钾泵重吸收电解质……这些看似抽象的概念，在临床护理中却具象为患者指尖的血糖值、输液时的电解质配比、监测仪上的心率波动。

记得去年冬天收住的一位糖尿病酮症酸中毒患者，他入院时呼吸深快、呼气有烂苹果味，家属急得直哭。

前言当时我一边快速建立静脉通路，一边在心里过电影：深大呼吸是机体代偿代谢性酸中毒的生理反应（H?浓度升高刺激延髓呼吸中枢）；烂苹果味来自β-羟丁酸和乙酰乙酸（酮体代谢产物）；而根本原因是胰岛素绝对缺乏导致葡萄糖无法进入细胞，机体转而分解脂肪供能——这不正是“器官功能（胰岛）与生物化学（糖脂代谢）”最直接的临床映射吗？

今天，我想以这个真实病例为线索，结合12年临床经验，和大家一起拆解“生理学核心概念：器官功能与生物化学”在护理实践中的应用逻辑。

02病例介绍

病例介绍患者王XX，男，42岁，货车司机，因“多饮、多尿1周，意识模糊6小时”于2023年11月15日22:00急诊入院。

主诉：近1周每日饮水约5000ml（既往约2000ml），排尿次数10-12次/日，伴乏力、食欲减退；6小时前家属发现其呼之不应，呼出气有“烂苹果味”。

现病史：患者3年前体检发现空腹血糖7.8mmol/L（正常3.9-6.1），未规律监测及治疗；近1月因跑长途常吃泡面、喝含糖饮料，未控制饮食。

入院查体：T36.8℃，P118次/分，R28次/分（深大呼吸），BP92/58mmHg；意识模糊，皮肤干燥弹性差，眼球稍凹陷；双肺呼吸音清，心率118次/分，律齐；腹软无压痛，病理征阴性。

病例介绍辅助检查：随机血糖32.6mmol/L（危急值＞16.7）；血气分析：pH7.12（正常7.35-7.45），HCO??12mmol/L（正常22-27）；血酮体5.8mmol/L（正常＜0.6）；血钠132mmol/L（正常135-145），血钾3.0mmol/L（正常3.5-5.5）；尿常规：尿糖（++++），尿酮体（+++）。

诊断：2型糖尿病急性并发症——糖尿病酮症酸中毒（DKA）。

当我在护理记录单上写下这些数据时，脑海里自动关联起生理学教材中的“内分泌系统功能”：胰岛β细胞功能衰退导致胰岛素分泌不足，葡萄糖无法被组织细胞摄取利用，血糖升高超过肾糖阈（8.88-10mmol/L）引发渗透性利尿（多尿），继而刺激口渴中枢（多饮）；同时，机体启动“饥饿应激”，脂肪分解加速产生大量酮体（乙酰乙酸、β-羟丁酸、丙酮），超过肝脏代谢能力后引发酮症酸中毒——这每一步，都是器官功能（胰岛）与生物化学（糖脂代谢、酸碱平衡）共同作用的结果。

03护理评估

护理评估面对王师傅这样的DKA患者，护理评估必须从“器官-生化-整体”三个维度展开，就像拆解一台精密仪器，既要检查核心部件（胰岛功能），也要分析运行参数（血糖、酮体），更要关注整体状态（脱水、电解质紊乱）。

器官功能评估1内分泌系统（胰岛）：患者有长期高血糖未控制史，提示胰岛β细胞功能进行性衰退（β细胞数量减少、胰岛素分泌峰值延迟）。2泌尿系统（肾脏）：高血糖导致肾小球滤过葡萄糖增加（超过肾小管重吸收能力），出现糖尿和渗透性利尿，表现为多尿、脱水（皮肤弹性差、眼球凹陷）。3呼吸系统（代偿）：血pH降低（酸中毒）刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢，表现为深大呼吸（Kussmaul呼吸），通过呼出更多CO?代偿代谢性酸中毒。

生物化学指标评估1糖代谢：随机血糖32.6mmol/L（严重升高），尿糖（++++），提示葡萄糖利用障碍。2脂代谢：血酮体5.8mmol/L（显著升高），尿酮体（+++），提示脂肪分解加速，酮体生成超过肝脏代谢能力。3酸碱平衡：血气pH7.12（失代偿性酸中毒），HCO??12mmol/L（碱储备严重不足）。4电解质：血钠132mmol/L（低钠，与脱水、渗透性利尿有关），血钾3.0mmol/L（低钾，与多尿排钾、酸中毒时细胞内钾外移但总体钾缺失有关）。

整体状态评估患者意识模糊（与严重脱水、脑细胞内环境紊乱有关）、心率增快（11