生理学核心概念：器官功能与重症医学课件.pptxVIP

一、前言演讲人2025-12-18

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

生理学核心概念：器官功能与重症医学课件

01前言ONE

前言作为在ICU工作了12年的重症护理人，我常被年轻护士问：“老师，学那么多生理学有必要吗？反正临床有监护仪盯着数据。”每到这时，我总会想起三年前那个暴雨夜——一位多器官功能衰竭患者被推进病房时，监护仪上的数值像失控的钟摆：血氧饱和度（SpO?）78%、乳酸（Lac）6.2mmol/L、尿量（UOP）每小时8ml……当时带教的张主任指着血气分析单说：“这些数字不是冰冷的符号，是器官在呼救。你得懂肺的氧合如何影响全身供氧，肾的灌注怎样关联循环稳定，这就是生理学在重症的根。”

重症医学的核心，从来不是“处理异常指标”，而是通过理解器官功能的生理机制，预判、干预、逆转病理进程。这堂课，我想以一个真实病例为线索，和大家一起拆解“器官功能”这个重症医学的“密码本”。

02病例介绍ONE

病例介绍2022年11月，我值大夜班时，120送来了58岁的李叔。他因“发热伴咳嗽5天，意识模糊6小时”入院，既往有高血压病史10年（未规律服药），2型糖尿病5年。家属说他最近农活忙，没按时测血糖，5天前开始发烧，自己吃了退烧药，昨天突然说“喘不上气”，今早叫不醒。

入科时查体：体温39.2℃，呼吸38次/分（深大呼吸），心率135次/分（律齐），血压82/45mmHg（去甲肾上腺素维持中），SpO?85%（面罩吸氧10L/min）。患者呈浅昏迷状态，双侧瞳孔等大等圆（直径3mm），对光反射迟钝；双肺可闻及广泛湿啰音；腹软，肝脾肋下未及；四肢湿冷，毛细血管再充盈时间（CRT）5秒；留置尿管引出茶色尿液，2小时仅30ml。

病例介绍实验室检查：白细胞（WBC）22×10?/L，中性粒细胞89%；C反应蛋白（CRP）210mg/L；降钙素原（PCT）12.5ng/ml；血气分析：pH7.21，PaCO?30mmHg，PaO?58mmHg，HCO??12mmol/L，Lac7.8mmol/L；血肌酐（Scr）289μmol/L（基础值85μmol/L）；D-二聚体1.8mg/L；空腹血糖28.6mmol/L。胸部CT提示双肺弥漫性渗出影（“白肺”改变）。

这是典型的“重症肺炎诱发多器官功能障碍综合征（MODS）”——肺（低氧血症）、循环（休克）、肾（急性肾损伤）、代谢（乳酸酸中毒+糖尿病高渗状态）同时拉响警报。而要解开这些“警报”，必须从器官功能的生理本质入手。

03护理评估ONE

护理评估面对李叔这样的MODS患者，护理评估不能停留在“测生命体征”，而是要像“生理功能侦探”一样，从“供氧-需氧平衡”“灌注-代谢匹配”“调节-代偿能力”三个维度，拆解每个器官的功能状态。

呼吸系统：氧合与通气的“双重危机”李叔的呼吸频率（RR）38次/分、SpO?85%（高流量吸氧下）、PaO?/FiO?（氧合指数）仅116mmHg（诊断ARDS的标准是≤300mmHg），这提示肺的氧合功能严重受损。从生理学看，肺泡毛细血管膜水肿（重症肺炎导致）使氧气弥散障碍，同时肺内分流增加（部分肺泡完全萎陷），导致“低氧血症难以纠正”。而他的PaCO?30mmHg、pH7.21，是因为严重低氧刺激外周化学感受器，触发“过度通气”（呼吸代偿），试图通过排出更多CO?来升高pH，但HCO??已降至12mmol/L（正常22-27mmol/L），说明代谢性酸中毒已超过呼吸代偿能力。

循环系统：灌注与容量的“失衡困局”血压82/45mmHg（去甲维持）、心率135次/分、CRT5秒、四肢湿冷，这些都是“低灌注”的表现。从生理机制分析，感染性休克时，炎症因子导致血管扩张（外周阻力下降）和心肌抑制（心输出量减少），两者共同造成有效循环血容量不足。而李叔的高血糖（28.6mmol/L）会进一步加重微循环障碍——高渗状态使红细胞变形能力下降，血小板易聚集，加剧组织缺血。

泌尿系统：灌注与损伤的“恶性循环”尿量每小时15ml（2小时30ml）、Scr289μmol/L（基础值85μmol/L），符合急性肾损伤（AKI）3期（KDIGO标准）。肾的生理功能依赖充足的肾血流量（RBF），正常时RBF占心输出量的20%-25%，其中60%-70%流经肾皮质（肾小球滤过）。李叔因休克导致肾灌注不足（肾动脉收缩），同时炎症因子（如TNF-α、IL-6）直接损伤肾小管上皮细胞，两者共同导致“肾前性+肾性”AKI。此时若不及时改善灌注，肾小管坏死会进一步加重，形成“灌注不足→损伤→更难灌注”的恶性循环。

神经系统：缺氧与代谢的“双重打击”浅昏迷、对光反射迟钝，是脑功能受损的表现。脑组织仅占体重2%，却消耗2