生理学核心概念：器官损伤生理课件.pptxVIP

一、前言演讲人2025-12-18

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

生理学核心概念：器官损伤生理课件

前言01

前言站在监护室的玻璃窗前，看着2床的老张从急诊送来时浑身是血的模样，到现在逐渐平稳的生命体征，我总在想：护理工作最动人的，或许就是把书本上的生理知识变成守护生命的“活教材”。作为从业12年的ICU护士，我深刻体会到，理解器官损伤的生理机制，是我们在临床中“见微知著”的底气——当患者血压骤降时，不只是机械地补液，而是能判断是容量不足还是心肌抑制；当血氧饱和度下跌，不只是调高氧流量，而是能区分是肺换气障碍还是心输出量下降。

器官损伤的生理，从来不是冷冰冰的名词堆砌。它是组织缺血时细胞内ATP耗竭的连锁反应，是炎症因子风暴中各器官的“多米诺骨牌”，是代偿机制与失代偿之间那根细微的平衡线。这份课件，我想以一个真实病例为线索，和大家一起从“看得到的表象”挖到“看不见的生理”，让我们的护理更有“生理温度”。

病例介绍02

病例介绍2023年8月15日，我记得很清楚，那天暴雨。晚上7点，120的警笛声划破雨幕，送来了48岁的张某某——建筑工人，高处坠落伤，主诉“胸腹部剧烈疼痛、呼吸困难”。

查体：T36.2℃（低体温），P132次/分（速脉），R34次/分（浅快呼吸），BP85/50mmHg（低血压），SpO?88%（低氧血症）；神志模糊，面色苍白，四肢湿冷；左侧胸廓塌陷，呼吸动度减弱，叩诊浊音，听诊左肺呼吸音消失；腹部膨隆，左上腹压痛（+），反跳痛（+），移动性浊音（+）；骨盆挤压试验（+）；右下肢畸形，活动受限。

急诊CT提示：左侧多发性肋骨骨折（第4-7肋）伴血气胸；脾破裂（III级）；骨盆骨折（TileB型）；右股骨中段粉碎性骨折。血常规：Hb82g/L（贫血），WBC18×10?/L（炎症反应）；血气分析：pH7.28（酸中毒），PaO?58mmHg（低氧），BE-6mmol/L（代谢性酸中毒）；乳酸4.2mmol/L（组织缺氧）。

病例介绍这是一例典型的“严重多发伤”，涉及胸、腹、骨盆腔多器官损伤。从生理角度看，他的机体正经历“打击-反应-代偿-失代偿”的动态过程——创伤直接导致器官结构破坏，继而引发低血容量性休克、呼吸功能障碍、炎症级联反应，每一个器官的损伤都不是孤立的，而是相互影响的“生理网络”。

护理评估03

护理评估面对这样的患者，护理评估必须“快而细”，既要抓住危及生命的“急”，又要关注潜在风险的“隐”。我习惯从“ABCDE”法则入手（Airway气道、Breathing呼吸、Circulation循环、Disability神经、Exposure暴露），但更要结合器官损伤的生理机制去分析。

呼吸系统评估：从“通气”到“换气”的双重损伤老张的左侧血气胸直接破坏了胸廓的完整性，肋骨骨折导致“连枷胸”，吸气时软化胸壁内陷，呼气时外凸，形成“矛盾呼吸”，这不仅降低了通气效率，更导致患侧肺受压萎陷（肺不张）。同时，低血容量导致肺毛细血管灌注不足，加上创伤后释放的炎症因子（如TNF-α、IL-6）损伤肺泡-毛细血管膜，肺泡水肿、透明膜形成，进一步阻碍氧气弥散。这就是为什么他的SpO?难以纠正——不只是通气问题，更是换气功能障碍（符合ARDS早期表现）。

循环系统评估：“低容量”与“低灌注”的恶性循环脾破裂导致的失血性休克是核心问题。血压85/50mmHg、心率132次/分、四肢湿冷、尿量10ml/h（入ICU后4小时），这些都是典型的低血容量表现。但更值得警惕的是乳酸4.2mmol/L（正常＜2mmol/L），提示组织缺氧已进入“无氧代谢”阶段；BE-6mmol/L说明代谢性酸中毒正在加重，而酸中毒会抑制心肌收缩力、降低血管对儿茶酚胺的反应性，形成“休克-酸中毒-休克”的恶性循环。

其他系统评估：“一伤动全身”的连锁反应骨盆骨折和右股骨骨折不仅是运动系统损伤，更可能引发脂肪栓塞（骨髓脂肪进入循环），导致肺、脑等器官微血栓；腹部膨隆和移动性浊音提示腹腔内出血持续，可能压迫膈肌影响呼吸；低体温（36.2℃）会降低凝血酶活性，加重出血倾向——这就是多器官损伤的“生理联动”。

护理诊断04

护理诊断01基于评估，我列出了5个主要的护理诊断，每个诊断都紧扣器官损伤的生理机制：02气体交换受损与连枷胸、血气胸导致的肺萎陷及肺泡-毛细血管膜损伤有关（直接损伤+炎症损伤）03体液不足与脾破裂致失血性休克、创伤后毛细血管渗漏有关（显性失血+隐性渗出）04疼痛与多发骨折、组织损伤及手术切口有关（伤害性刺激+炎症介质释放）05有皮肤完整性受损的危险与长期卧床、低蛋白血症、循环障碍有关（营养缺乏+灌注不足）06焦虑/恐惧