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生理学核心概念：气体运输形式课件演讲人2025-12-18

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

前言01

前言作为在呼吸内科工作了八年的护士，我始终记得带教老师第一次跟我说的话：“看一个护士是否合格，先看她会不会‘读’患者的呼吸。”这里的“读”，不仅是观察胸廓起伏的频率和深度，更是要透过表象理解氧气与二氧化碳在体内运输的“密码”——这便是生理学中“气体运输形式”的核心。

气体运输是呼吸链中至关重要的一环。我们吸入的氧气，98.5%要与血红蛋白结合成氧合血红蛋白，仅1.5%以物理溶解形式存在；而代谢产生的二氧化碳，70%以碳酸氢盐形式、23%以氨基甲酰血红蛋白形式、7%以物理溶解形式被运输。这些数字不是教科书上的冰冷符号，而是患者生命体征波动的底层逻辑：当COPD患者出现“二型呼衰”时，PaCO?升高为何会抑制呼吸中枢？当贫血患者口唇苍白时，血氧饱和度正常却仍感乏力，背后藏着怎样的气体运输矛盾？

前言这些年在临床，我见过太多因“气体运输障碍”陷入危机的患者。他们的紫绀、喘息、意识模糊，都在无声诉说着这一生理学概念的临床分量。今天，我想用一个真实的病例，带大家从护理视角走进“气体运输形式”的世界——因为对这一概念的深刻理解，是我们精准评估、有效干预的起点。

病例介绍02

病例介绍去年冬天，我值夜班时收治了68岁的张阿姨。她被家属用轮椅推进病房时，上半身前倾，双手撑在轮椅扶手上，鼻翼随呼吸剧烈扇动，喉咙里发出“嘶嘶”的喘鸣音。家属急得直抹泪：“她有老慢支十年了，这两天降温，咳嗽加重，痰多还喘不上气，昨晚开始说胡话，我们连夜送来了。”

我迅速为她测量生命体征：T37.8℃，P112次/分，R32次/分（浅快呼吸），BP145/90mmHg，SpO?（指脉氧）78%（鼻导管2L/min吸氧下）。观察到她球结膜水肿，口唇、甲床呈青紫色，双肺可闻及广泛哮鸣音及湿啰音。急查血气分析结果：pH7.28，PaO?52mmHg（正常80-100mmHg），PaCO?76mmHg（正常35-45mmHg），HCO??30mmol/L（正常22-27mmol/L）——典型的Ⅱ型呼吸衰竭（低氧血症伴高碳酸血症），合并呼吸性酸中毒。

病例介绍追问病史，张阿姨近3天自行停了家庭氧疗，因“觉得麻烦”；近1周咳嗽加剧但排痰困难，痰液黏稠呈黄绿色。肺功能检查提示FEV1/FVC58%（中重度阻塞性通气功能障碍）。这个病例像一面镜子，清晰映出气体运输障碍的多重诱因：通气功能障碍（COPD导致肺泡通气量不足）、弥散障碍（长期炎症损伤肺泡-毛细血管膜）、通气/血流比例失调（部分肺泡通气良好但血流不足，或血流良好但通气不足），最终导致氧气的“结合运输”受阻，二氧化碳的“碳酸氢盐运输”超负荷，引发酸碱失衡。

护理评估03

护理评估面对张阿姨，我的护理评估从“气体运输”的生理链条展开，就像拆解一台精密仪器的故障点。

主观资料张阿姨断断续续说：“胸口像压了块石头，喘气要使好大劲……喉咙里有痰，咳不出来……夜里睡不着，总觉得要憋死。”她还提到近3天食欲差，只喝了点粥——营养不良会降低血红蛋白水平，进一步影响氧气的化学结合运输。

客观资料生命体征与体征：除了前面提到的高呼吸频率、低氧饱和度，她的颈静脉充盈（提示右心负荷增加，可能因长期缺氧导致肺血管收缩、肺动脉高压），双下肢轻度水肿（右心衰竭早期表现）。辅助检查：血气分析明确低氧与高碳酸血症；血常规示白细胞12.8×10?/L（感染证据），血红蛋白105g/L（轻度贫血，降低携氧能力）；胸部CT显示双肺纹理增粗、紊乱，右下肺小片状渗出影（肺炎）。心理社会因素：张阿姨因反复住院产生焦虑，自述“活着遭罪”，家属因经济压力（长期用药、氧疗费用）显得疲惫，照护依从性下降——负面情绪会增加耗氧量，形成“焦虑→呼吸急促→缺氧加重→更焦虑”的恶性循环。

关键评估点结合气体运输形式，我重点关注：①氧气的“物理溶解+化学结合”是否达标（PaO?反映物理溶解量，SaO?反映血红蛋白结合量）；②二氧化碳的“碳酸氢盐+氨基甲酰血红蛋白+物理溶解”是否平衡（PaCO?反映物理溶解量，同时是判断呼吸性酸碱失衡的核心指标）；③血红蛋白数量与质量（贫血或异常血红蛋白会直接削弱携氧能力）；④通气/血流（V/Q）比例（正常约0.8，COPD患者因部分肺泡萎陷导致V/Q＜0.8，形成无效血流）。

护理诊断04

护理诊于评估，我列出以下护理诊断，每个都紧扣“气体运输障碍”的病理生理：低效性呼吸型态：与气道高反应性、痰液阻塞、呼吸肌疲劳有关（依据：呼吸浅快、辅助呼吸肌参与、喘鸣音）。05活动无耐力：与氧气运输不足导致组织缺氧、能量代谢障碍有关（依据