2025国际共识指南：中心性浆液性脉络膜视网膜病变解读课件.pptxVIP

2025国际共识指南：中心性浆液性脉络膜视网膜病变解读权威解读与临床实践指南

目录第一章第二章第三章指南背景与目标病理机制与风险因素诊断标准与方法

目录第四章第五章第六章治疗策略与管理特殊人群处理临床实践与展望

指南背景与目标1.

疾病认知现状与诊疗差异目前对CSC的发病机制尚未完全明确，普遍认为与视网膜色素上皮层功能异常、脉络膜血管通透性增加及激素水平异常相关，但具体分子通路仍需进一步研究。病理机制认知不足不同地区对CSC的诊断依赖OCT、FFA等技术的程度存在差异，部分医疗机构因设备限制可能漏诊或误诊，尤其是非典型病例。诊断标准不统一对于急性期是否需积极干预（如激光或药物）、慢性病例的治疗优先级（PDTvs.抗VEGF）仍存在争议，缺乏全球统一的临床路径。治疗选择分歧

规范诊疗流程通过循证医学证据制定标准化诊断流程（如OCT为首选检查），明确激素检测、随访间隔等关键环节，减少诊疗差异。区分急性与慢性CSC的干预指征，推荐微脉冲激光用于远离黄斑的渗漏点，PDT用于复发病例，避免过度治疗或延误。针对长期使用激素、A型性格、高血压等高风险人群，提出筛查与预防建议（如压力管理、激素替代方案评估）。考虑资源差异，提供分层建议（如基础医疗机构以观察为主，高级中心可开展PDT），确保指南在发达与发展中国家均具可行性。优化治疗策略高危人群管理全球适用性调整核心目标与适用范围

多学科专家协作由视网膜专科医生、内分泌学家、流行病学家组成委员会，综合临床经验与最新研究数据（如抗VEGF疗效的Meta分析）。证据等级分级对推荐意见标注证据来源（RCT、队列研究或专家共识），如盐皮质激素拮抗剂的使用基于Ⅱ期临床试验结果。德尔菲法投票通过多轮匿名投票解决争议条目（如慢性CSC的药物治疗首选），确保最终建议达到≥80%专家认可度。共识制定流程与方法

病理机制与风险因素2.

视网膜色素上皮（RPE）细胞间的紧密连接蛋白（如ZO-1、occludin）异常降解，导致血-视网膜外屏障完整性丧失，使脉络膜来源的液体渗漏至视网膜下间隙。屏障功能破坏RPE细胞的Na+/K+-ATP酶泵功能受损，无法有效转运视网膜下液，导致浆液性脱离持续存在，尤其在黄斑区表现显著。离子转运失衡RPE吞噬光感受器外节盘膜的功能障碍，致使脂褐素等代谢产物沉积，进一步加剧细胞毒性反应和局部微环境恶化。代谢废物堆积长期RPE功能障碍可诱发萎缩性改变或纤维化，形成重力轨迹样色素沉着，成为慢性CSC的特征性眼底表现。继发性结构改变视网膜色素上皮功能障碍

血管内皮异常脉络膜毛细血管内皮细胞间连接蛋白（如VE-cadherin）表达下调，血管通透性调节因子（VEGF、Ang-2）分泌增加，导致血管渗漏加剧。血流动力学紊乱吲哚菁绿血管造影（ICGA）显示脉络膜血管充盈延迟和静脉扩张，提示局部血流淤滞和静脉压升高，促进液体外渗。炎症介质参与补体系统异常激活（如CFH基因变异）及单核细胞浸润，释放IL-6、TNF-α等促炎因子，加重血管高通透状态。脉络膜血管通透性增高

要点三糖皮质激素效应内源性皮质醇或外源性激素通过激活RPE细胞的糖皮质激素受体，上调血管通透性相关基因（如FKBP5），促使脉络膜血管扩张和渗漏。要点一要点二交感神经过度激活长期心理压力通过下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴）刺激儿茶酚胺释放，引起脉络膜血管自主神经调节紊乱。性别特异性风险男性雄激素与糖皮质激素的协同作用，以及雌激素的保护性效应缺失，导致30-50岁男性发病率显著高于女性。要点三应激激素与系统性诱因

诊断标准与方法3.

多模态影像诊断标准光学相干断层扫描（OCT）：用于检测视网膜神经上皮层脱离、视网膜下液及色素上皮层异常，是诊断和随访的核心工具。荧光素眼底血管造影（FFA）：明确渗漏点位置和范围，评估病变活动性，但需注意过敏风险。吲哚菁绿血管造影（ICGA）：辅助鉴别脉络膜血管通透性异常，尤其适用于慢性或复发病例的评估。

病程4个月，OCT显示单纯性神经上皮脱离，FFA可见明确渗漏点，无RPE萎缩或纤维化改变。急性典型型持续6个月，伴RPE萎缩灶或多发性PED，OCT可见外层视网膜结构破坏，需警惕继发CNV风险。慢性迁延型既往有明确发作史，本次再发间隔3个月，影像学显示新旧病灶共存特征。复发性亚型合并CNV或广泛RPE功能障碍，FFA可见不规则强荧光伴出血遮挡，需OCTA明确新生血管形态。继发并发症型临床分型系统化

特殊人群诊断指标需排除子痫前期视网膜病变，特征为双侧快速进展的浆液性脱离，激素水平监测至关重要。妊娠相关CSC外源性激素诱发者渗漏点更弥散，ICGA显示广泛脉络膜充血，需评估全身用药调整可能性。激素使用患者年龄60岁需与AMD鉴别，重点关注RPE改变形态及玻璃膜疣分布特征。老年不典型表现

治疗策略与管