2026年扩张性心肌病心衰的治疗及护理课件.pptxVIP

扩张性心肌病心衰的治疗及护理守护心脏健康的专业指南

目录第一章第二章第三章疾病概述临床评估药物治疗策略

目录第四章第五章第六章非药物治疗护理干预要点长期管理与预后

疾病概述1.

定义与发病机制扩张性心肌病（DCM）以左心室或双心室扩张伴收缩功能障碍为特征，排除冠状动脉疾病、高血压等继发因素。病理学定义涉及基因突变（如TTN、LMNA）、心肌细胞凋亡、线粒体功能异常及炎症因子（如TNF-α）介导的心肌损伤。分子机制心室重构导致泵功能下降，引发神经内分泌系统（如RAAS、交感神经）过度激活，加剧心衰进展。血流动力学改变

左心室附壁血栓脱落导致脑栓塞（占15%），表现为突发偏瘫或失语；肺栓塞则出现胸痛和咯血。栓塞并发症早期表现为劳力性呼吸困难，进展为夜间阵发性呼吸困难和端坐呼吸，伴随颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性。心力衰竭症状频发室性早搏（1000次/24h）、非持续性室速，严重者可出现完全性房室传导阻滞。心律失常表现临床表现与分型标准

超声心动图确诊左心室舒张末径55mm（女性）或60mm（男性），整体室壁运动减弱伴射血分数45%。排除性诊断需通过冠脉造影排除缺血性心肌病（冠脉狭窄50%），心肌活检排除活动性心肌炎（淋巴细胞浸润14个/mm2）。特殊类型鉴别酒精性心肌病需确认乙醇摄入量80g/日×5年；围产期心肌病发生于妊娠末期至产后5个月。基因检测价值对家族性病例推荐检测TTN截断突变（检出率约25%），指导遗传咨询和早期干预。诊断标准与鉴别要点

临床评估2.

心功能分级（NYHA）Ⅰ级（无症状）：患者日常活动完全不受限，普通体力活动不会诱发呼吸困难、乏力等心衰症状。这类患者心脏结构虽异常，但通过代偿机制仍能维持基本生理功能，仅在影像学检查中可发现心脏扩大或收缩功能下降。Ⅱ级（轻度受限）：休息时无症状，但日常活动如爬楼梯或快步行走会出现疲乏、心悸或呼吸困难。患者心脏储备功能开始下降，静息射血分数可能已明显降低，但尚能满足基础代谢需求。Ⅲ级（显著受限）：轻微活动（如穿衣、洗漱）即可诱发症状，常伴夜间阵发性呼吸困难。此时心脏泵血功能严重受损，多合并肺部淤血或下肢水肿等体征，需严格限制体力活动并加强药物治疗。

01通过测量左心室舒张末期内径（通常55mm）和射血分数（40%）确诊扩张性心肌病。同时评估室壁运动减弱程度、瓣膜反流情况及心包积液等并发症，具有无创、可重复的优势。超声心动图核心指标02采用延迟钆增强技术可量化心室容积、识别心肌纤维化范围，准确区分缺血性与非缺血性心肌病。对病因诊断和预后判断具有独特价值，尤其适用于超声结果不明确的复杂病例。心脏MRI精准评估03定期复查超声可追踪心室重构进展（如室壁变薄、心腔进一步扩大）和治疗效果（射血分数改善）。MRI则用于评估心肌瘢痕变化，预测心律失常风险。动态监测价值04超声侧重实时功能评估，MRI提供组织学特征，两者互补可全面掌握病情。对于疑似心肌炎或淀粉样变性的患者，MRI的特异性表现可减少活检需求。多模态联合应用影像学检查（超声心动图/MRI）

代谢稳定性差异：NT-proBNP半衰期达120分钟（BNP仅22分钟），且室温稳定性超BNP70倍（7天vs0.1天），更适合常规检测流程。肾功能依赖性：NT-proBNP80%经肾代谢（BNP仅30%），肾功能不全患者可能出现假阳性，需结合eGFR值校正。诊断阈值分化：慢性心衰排除标准中，NT-proBNP临界值（125ng/L）是BNP（35ng/L）的3.6倍，反映两者体内浓度基准差异。血液标志物检测（BNP/NT-proBNP）

药物治疗策略3.

利尿剂应用原则根据患者体重、肾功能及液体潴留程度制定初始剂量，呋塞米片常规起始20-40mg/日，疗效不足时可阶梯式增量至最大160mg/日，以每日体重减轻0.5-1kg为目标动态调整。剂量个体化调整袢利尿剂（如呋塞米）与噻嗪类（氢氯噻嗪）联用可增强利尿效果；保钾利尿剂（螺内酯）需与排钾利尿剂联用以防低钾血症，但需监测血钾避免高钾风险。联合用药策略肾功能不全者优先选用布美他尼片（肾代谢依赖性低）；老年患者需减少初始剂量并缓慢增量；静脉注射呋塞米适用于急性失代偿期，但需警惕耳毒性。特殊人群管理

启动时机与剂量在利尿剂已控制体液潴留后从小剂量开始（如卡托普利6.25mgtid），逐步递增至目标剂量（如依那普利10mgbid），ARNI（沙库巴曲缬沙坦）需在停用ACEI36小时后转换。双重作用机制ACEI/ARB通过抑制肾素-血管紧张素系统减轻心室重构；ARNI同时增强利钠肽系统，更显著降低NT-proBNP水平及心血管死亡风险。监测重点用药初期需监测血压、肾功能及血钾，肌酐升高＞30%时应减量；血管性水肿病史者禁用ACEI，可换用ARB。禁忌证管理严重肾衰竭（eGFR＜