低钠血症中国专家共识（2026版）课件.pptxVIP

低钠血症中国专家共识(2026版)权威解读与临床实践指南

目录第一章第二章第三章定义与流行病学分类标准病因与机制

目录第四章第五章第六章临床表现与并发症诊断与评估流程治疗原则

定义与流行病学1.

低钠血症标准（血清钠135mmol/L）低钠血症的明确诊断标准为血清钠浓度低于135mmol/L，该指标通过静脉血电解质检测获得，是评估体液渗透压状态的核心参数。生化诊断阈值根据血钠降低程度分为轻度（130-134mmol/L）、中度（125-129mmol/L）和重度（125mmol/L），不同级别对应不同的神经系统损害风险和治疗紧迫性。分级临床意义需结合血浆渗透压进一步分类，包括低渗性（最常见）、等渗性（假性低钠）和高渗性（如高血糖所致）低钠血症，分型决定后续治疗策略。渗透压分型

住院患者高风险性:住院患者低钠血症患病率达35%，显著高于普通成年人（5%），表明疾病状态与医源性因素显著增加风险。老年群体脆弱性突出:65岁以上人群患病率（20%）是普通成年人的4倍，反映年龄相关的钠调节功能退化问题。慢性病患者需重点监测:癌症/肝硬化患者患病率高达50%，提示慢性疾病管理需将电解质监测纳入常规评估体系。临床分级差异显著:急诊数据显示轻/中/重度低钠血症各占1/3（JAMA2022），强调需根据血钠水平制定分层干预策略。住院患者发生率（约15.6%，高危人群）

老年人肾浓缩功能减退、渴感调节障碍、多重用药（如利尿剂、SSRI类抗抑郁药）共同构成易感基础。年龄相关因素心衰（水钠潴留）、肝硬化（醛固酮代谢异常）、慢性肾病（电解质调节受损）等疾病通过不同机制干扰钠平衡。慢性疾病谱噻嗪类利尿剂（抑制远曲小管钠重吸收）、抗癫痫药（SIADH诱发）、静脉低渗液输注是常见药物性原因。医源性诱因肾上腺皮质功能不全（醛固酮缺乏）、甲状腺功能减退（心输出量减少）等内分泌疾病导致肾性失钠或水潴留。内分泌异常常见风险因素（老年、慢性病患者）

分类标准2.

血浆渗透压低于280mOsm/kg，主要由水分潴留或钠丢失过多引起，常见于抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）、利尿剂使用或慢性肾病等。需结合尿钠浓度进一步鉴别病因。血浆渗透压正常（280-295mOsm/kg），通常由高脂血症或高蛋白血症导致假性低钠，称为假性低钠血症。实验室检查需排除样本干扰因素。血浆渗透压高于295mOsm/kg，多因高血糖或甘露醇等渗透性物质引起血液渗透压升高，导致水分从细胞内转移至细胞外稀释血钠。纠正原发病后血钠可自行回升。低渗性低钠血症等渗性低钠血症高渗性低钠血症渗透压分类（低渗、等渗、高渗）

分级标准明确：血钠浓度130-135为轻度，120-129为中度，120为重度，临床处理需严格分级。症状逐步加重：轻度无症状，中度出现消化系统症状，重度影响神经系统，需紧急干预。处理措施差异：轻度饮食调整，中度药物+补钠，重度需ICU监护，体现分层治疗理念。病因复杂多样：钠摄入不足、肾性失钠、胃肠道失钠等均可能导致，需明确病因针对性治疗。及时干预关键：重度低钠可致永久神经损伤甚至死亡，强调早期识别和处理的重要性。分级血钠浓度(mmol/L)临床症状处理措施轻度低钠血症130-135无症状或轻微乏力饮食调整，增加钠摄入中度低钠血症120-129乏力、恶心、呕吐药物治疗，静脉补钠重度低钠血症120嗜睡、昏迷、抽搐紧急静脉补钠，ICU监护血钠水平分级（轻度、中度、重度）

发病时间区分（急性、慢性）急性低钠血症（48小时）：常见于术后大量输液、水中毒或利尿剂滥用。因脑细胞未及适应渗透压骤变，易发生严重脑水肿，需紧急处理但纠正速度需严格控制。慢性低钠血症（48小时）：多由心衰、肝硬化或SIADH等慢性病引起。脑细胞已通过排出有机渗透物适应低渗状态，过快纠正可能导致渗透性脱髓鞘，建议每日血钠上升不超过8mmol。亚急性低钠血症（48小时至30天）：临床表现介于急慢性之间，需结合病史判断。治疗策略应个体化，平衡脑水肿风险与纠正速度，通常按慢性低钠血症原则处理。

病因与机制3.

肾脏钠丢失常见于利尿剂滥用、盐皮质激素缺乏（如Addison病）或肾小管酸中毒，导致肾小管对钠的重吸收障碍，尿钠排泄显著增加。胃肠道丢失长期呕吐、腹泻或胃肠减压可造成大量消化液流失，尤其是幽门梗阻或肠瘘患者，伴随氯和钾的丢失进一步加重低钠血症。皮肤丢失大面积烧伤或剧烈运动后大量出汗未及时补充电解质，汗液中钠浓度可达20-50mmol/L，导致钠负平衡。低血容量性病因（钠丢失过多）

抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）：由肿瘤（如小细胞肺癌）、中枢神经系统疾病或药物（如SSRIs）引发ADH不适当分泌，导致水潴留和稀释性低钠血症，尿渗透压常高于血渗透压。甲状腺功能减退：甲状腺激素缺乏降低心输出量和肾小球滤过率，间接刺激A