严重过敏反应诊断和临床管理专家共识（2025）课件.pptxVIP

严重过敏反应诊断和临床管理专家共识(2025)精准诊断与科学防治指南

目录第一章第二章第三章定义与发病机制诱因与高危因素临床表现与病程

目录第四章第五章第六章诊断标准与方法紧急处理流程长期管理与预防

定义与发病机制1.

定义与核心特征严重过敏反应是机体接触过敏原后数分钟内出现的全身性免疫反应，以呼吸循环系统功能障碍为核心特征，可危及生命。快速全身性变态反应典型症状包括皮肤瘙痒/荨麻疹、喉头水肿、血压骤降，严重者出现窒息或循环衰竭，需与普通过敏反应严格区分。多系统受累表现从接触过敏原到症状出现通常不超过2小时，50%病例在5分钟内发病，快速识别是救治成功的前提。时间窗关键性

致敏阶段过敏原首次暴露时刺激B细胞产生特异性IgE，其Fc段与肥大细胞表面FcεRI受体结合，形成致敏状态。效应阶段再次接触相同过敏原时，抗原-IgE交联触发细胞脱颗粒，释放组胺、类胰蛋白酶等介质，导致血管扩张、平滑肌收缩。临床关联常见于食物（花生、贝类）、昆虫毒液（蜂毒）及药物（青霉素）过敏，血清特异性IgE检测可辅助诊断。IgE介导途径

某些药物（如造影剂）直接激活补体系统产生C3a、C5a等过敏毒素，刺激肥大细胞释放介质，无需IgE参与。典型表现为输液反应，起病速度与IgE介导相似，但皮肤症状较少，以循环衰竭为主。阿片类药物、肌松剂等通过Mas相关G蛋白偶联受体（MRGPRX2）直接激活肥大细胞，导致类过敏反应。临床表现与IgE介导难以区分，但血清类胰蛋白酶升高更显著，需通过用药史与过敏原检测鉴别。非甾体抗炎药（NSAIDs）抑制环氧酶途径，促使花生四烯酸转向脂氧合酶途径，过量白三烯引发支气管痉挛/血管性水肿。多见于哮喘患者，表现为“阿司匹林加重性呼吸道疾病”（AERD），需避免NSAIDs并预防性使用白三烯受体拮抗剂。补体系统激活途径直接肥大细胞活化花生四烯酸代谢异常非IgE介导机制

诱因与高危因素2.

蜂类（蜜蜂、黄蜂）叮咬后注入的毒液含强效过敏原，可引发局部剧烈肿胀或全身性过敏反应，野外活动时需穿戴防护衣物避免暴露。昆虫毒液过敏青霉素类抗生素、阿司匹林等解热镇痛药是引发严重过敏反应的主要药物诱因，可导致IgE介导的全身性反应，表现为皮肤荨麻疹合并呼吸道痉挛或循环衰竭。药物类过敏原海鲜、坚果（如花生、腰果）、乳制品等高蛋白食物常诱发速发型过敏，轻者出现唇舌麻木，重者可能引发喉头水肿，需警惕进食后30分钟内出现的呼吸困难症状。食物性过敏原常见诱因

遗传过敏体质者父母双方均有过敏史时子女患病率高达40%-70%，这类人群血清总IgE水平常显著升高，易对多种过敏原产生交叉反应。既往过敏发作史患者曾发生过严重过敏反应（如过敏性休克）的个体再次接触同种过敏原时，症状可能更剧烈且进展更快，需严格规避已知过敏原。慢性呼吸道疾病患者哮喘患者合并过敏时易出现支气管痉挛加重，尤其在夜间或清晨症状显著，需同时控制基础疾病和过敏反应。职业暴露人群长期接触化学品（如乳胶手套、染发剂）的医护人员或美发师，可能通过皮肤接触或吸入途径诱发迟发型或速发型过敏。高危人群

免疫调节异常Th1/Th2细胞平衡失调患者（如自身免疫性疾病）常伴有持续性荨麻疹或血管性水肿，需采用奥马珠单抗等生物制剂调节免疫反应。皮肤屏障缺陷特应性皮炎患者因角质层结构异常，使过敏原更易穿透皮肤触发免疫应答，需配合使用神经酰胺类护肤品修复屏障。环境协同作用密闭空间（如地下车库）中运动时吸入高浓度粉尘或霉菌孢子，可能与环境过敏原产生叠加效应，大幅提升过敏反应风险。010203伴发因素

临床表现与病程3.

症状表现包括荨麻疹、血管性水肿、皮肤潮红或瘙痒，通常为最早出现的体征。皮肤黏膜症状表现为喘息、喉头水肿、呼吸困难或低氧血症，严重时可导致气道完全阻塞。呼吸系统症状常见血压下降、心动过速或心律失常，严重者可出现过敏性休克。循环系统症状

多系统快速受累典型表现为皮肤（荨麻疹/血管性水肿）、呼吸系统（喘息/喉水肿）、心血管系统（低血压/休克）在数分钟至2小时内相继或同时出现。约5%-20%病例在初始症状缓解后4-72小时再次发作，需密切监测血压、血氧及气道通畅度等关键指标。部分患者可能出现意识模糊、失禁或剧烈头痛，需与癫痫或脑血管意外进行鉴别诊断。双相反应风险非典型神经症状异常症状叠加

诊断标准与方法4.

诊断标准血清类胰蛋白酶水平在症状出现后1-2小时内显著升高（≥基线值2倍+24μg/L），或组胺代谢产物（如尿甲基组胺）异常增高。实验室标准需排除其他可能引起类似症状的疾病（如哮喘急性发作、心源性休克、血管迷走神经反应等），并通过过敏原检测（如sIgE、皮肤点刺试验）确认致敏原。排除标准

血清类胰蛋白酶检测在过敏反应发作后1-2小时内采集样本，水平显著升高（11.4ng/mL）可辅助确诊，需注意该指标半衰期短