组织胚胎学基础：胃腺类型课件.pptxVIP

一、前言演讲人

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

组织胚胎学基础：胃腺类型课件

01前言

前言我至今记得读研时在组织胚胎学实验室第一次观察胃黏膜切片的场景。显微镜下，胃壁像一片“腺体森林”——有的细长如管，有的分支如网，不同区域的腺体形态差异让我着迷。带教老师指着屏幕说：“这些看似相似的腺体，其实是功能各异的‘胃内工厂’，搞懂它们，你才能真正理解胃病患者的‘痛从何来’。”

胃腺，作为胃黏膜层最核心的功能单位，是组织胚胎学中消化系统的重点内容。从胚胎发育来看，胃腺由原始胃黏膜上皮向固有层内陷分化形成，根据分布位置不同，可分为贲门腺、胃底腺和幽门腺三类。它们的细胞组成、分泌产物和功能各有侧重，就像胃内的“分工团队”：有的负责分泌胃酸“激活消化”，有的分泌黏液“保护屏障”，有的释放激素“调节全局”。

前言在临床护理中，我常遇到这样的困惑：为什么萎缩性胃炎患者会出现消化不良？为什么部分胃溃疡患者需要长期抑酸治疗？答案往往藏在胃腺的微观世界里。今天，我想通过一个真实病例，带大家从“切片里的腺体”走到“病床上的患者”，用护理人的视角，重新认识这些微小却关键的“胃内工厂”。

02病例介绍

病例介绍去年春天，我在消化内科轮值时，收治了一位58岁的张阿姨。她捂着上腹部走进病房，第一句话就是：“大夫，我这胃胀了快两年，最近连肉都吃不下，体重掉了8斤。”

张阿姨的主诉很典型：反复上腹胀痛，以餐后1-2小时明显，伴反酸、嗳气，近1月食欲减退，自觉“胃里像堵了块石头”。既往有20年“老胃病”史，长期吃“胃药”（具体不详），平时爱喝浓茶，偶尔饮酒。

入院后查体：慢性病容，体重48kg（身高158cm，BMI19.2），上腹部轻压痛，无反跳痛；实验室检查：血红蛋白105g/L（轻度贫血），血清胃蛋白酶原I（PGI）25ng/mL（正常70-165），胃蛋白酶原II（PGII）8ng/mL（正常3-15），PGI/II比值3.1（正常＞7.5）；胃泌素-17（G-17）35pmol/L（正常1-15）。

病例介绍胃镜检查提示：胃体黏膜红白相间，以白为主，血管显露；胃窦黏膜粗糙，可见散在隆起糜烂。病理活检结果让我心头一紧——胃体部胃底腺显著萎缩，主细胞、壁细胞几乎消失，可见肠上皮化生；胃窦部幽门腺减少，局部淋巴细胞浸润。

“医生，我这胃是不是‘废了？’”张阿姨攥着病理报告的手在抖。那一刻我意识到：要解开她的焦虑，必须从胃腺的“基础课”讲起。

03护理评估

护理评估面对张阿姨这样的患者，护理评估不能停留在“哪里痛、痛多久”，更要结合组织胚胎学知识，从“腺体功能”倒推“症状根源”。

主观资料张阿姨自述：“饭后胃就像被揉成一团，酸水往上涌，夜里有时候饿醒，吃点馒头能缓解，但最近连馒头都不敢多吃。”这些描述提示：胃酸分泌可能存在“矛盾现象”——空腹时胃酸刺激裸露的胃黏膜（饿时痛），进食后食物扩张胃腔，萎缩的腺体无法及时分泌足够消化液（饭后胀）。

客观资料体格检查：体重指数偏低（BMI＜18.5为消瘦临界），上腹部压痛，提示长期消化吸收障碍；

实验室指标：PGI是胃底腺主细胞分泌的胃蛋白酶原前体，PGI降低直接反映胃底腺萎缩；PGI/II比值下降是诊断萎缩性胃炎的敏感指标；G-17由胃窦幽门腺的G细胞分泌，其升高提示胃窦部腺体受损，G细胞代偿性增生；

胃镜与病理：胃体胃底腺萎缩（主细胞、壁细胞减少）导致胃酸、胃蛋白酶分泌不足，食物消化障碍；胃窦幽门腺减少伴淋巴细胞浸润，提示慢性炎症持续损伤腺体。

04护理诊断

护理诊断基于评估结果，结合胃腺的功能特点，我们提出以下护理诊断：

慢性疼痛与胃底腺萎缩、胃黏膜屏障受损有关胃底腺的壁细胞分泌胃酸，主细胞分泌胃蛋白酶原（激活后参与蛋白质消化）。当这两种细胞减少，胃酸不足导致食物滞留，同时胃黏膜因缺乏黏液（颈黏液细胞减少）和胃酸的“自净”作用，易受胆汁、食物残渣刺激，引发慢性炎症性疼痛。

（二）营养失调：低于机体需要量与胃腺分泌功能减退导致消化吸收障碍有关

张阿姨的BMI、血红蛋白水平及食欲减退，均与胃底腺（消化酶）、幽门腺（胃泌素调节胃酸）功能异常相关。胃蛋白酶原减少使蛋白质消化不充分，胃酸不足影响铁、维生素B12的吸收（张阿姨的贫血与此有关）。

知识缺乏：缺乏胃腺功能与饮食调护的相关知识张阿姨长期饮用浓茶（含咖啡因刺激胃酸）、偶尔饮酒（酒精破坏黏膜屏障），却不知这些习惯会加速胃腺损伤。她对“胃腺”“萎缩”等术语完全陌生，需要通俗讲解。

焦虑与疾病反复发作、担心癌变有关病理报告中的“肠上皮化生”是胃癌前病变，张阿姨反复询问“会不会变成癌症”，睡眠质量下降，符合“疾病不确定感”导致的焦虑。

05护理目标与措施

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