亚低温脑保护中国专家共识课件.pptxVIP

亚低温脑保护中国专家共识ppt课件守护生命，科学护脑新方案

目录第一章第二章第三章共识背景与概述亚低温脑保护原理适应症与禁忌症

目录第四章第五章第六章亚低温技术操作规范并发症监测与处理临床应用与疗效评估

共识背景与概述1.

制定机构与目的多学科协作制定：由中国研究型医院学会神经再生与修复专业委员会心脏重症脑保护学组及神经重症护理与康复学组牵头，联合心脏内外科、神经内外科、重症监护科、体外循环科、麻醉科、急诊科等专家共同制定。填补国内空白：针对国外已有相关指南但国内内容不完善的现状，结合中国临床实际需求，规范亚低温技术的临床应用标准。促进神经功能康复：旨在通过标准化操作流程提升脑损伤救治效果，最终目标是改善患者神经功能预后和生活质量。

01通过物理或药物手段降低全身体温或局部脑温，从而减少脑氧耗、改善脑功能恢复的治疗方法。核心定义02明确划分为轻度低温（33-35℃）、中度低温（28-32℃）、深低温（17-27℃）和超深低温（4-16℃），其中前两者属于亚低温范畴。温度分级体系03基于循证医学证据指出33℃为最佳脑保护温度，平衡疗效与安全性。临床优选温度04强调深低温仅适用于主动脉手术等特定场景，且需警惕严重并发症风险。特殊应用限制亚低温定义与分类

历史发展与重要性从20世纪90年代国际研究突破到国内临床推广，证实亚低温可替代高风险深低温实现脑保护。技术演进历程相比传统疗法，能显著降低颅脑损伤患者颅内压，改善心脏手术及心肺复苏后神经预后。关键临床价值引用Metz和Reith等国际研究数据，证实亚低温对脑卒中、重型颅脑外伤的生存率及功能恢复的积极影响。里程碑研究支撑

亚低温脑保护原理2.

氧耗量减少亚低温（32-34℃）通过降低脑组织温度，显著减少脑氧代谢率，每降低1℃可减少6%-7%的氧耗量，从而延长神经细胞在缺血缺氧状态下的存活时间，为临床抢救争取关键时间窗。能量保存低温状态下三磷酸腺苷（ATP）消耗减缓，维持细胞能量储备，延缓细胞凋亡进程，尤其适用于心脏骤停后脑复苏及重型颅脑损伤的早期干预。乳酸生成抑制通过抑制无氧代谢，减少乳酸堆积，避免细胞内酸中毒对神经元的进一步损害，改善脑组织微环境。降低脑代谢率

亚低温可显著抑制肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素1β（IL-1β）等促炎因子的释放，阻断炎症级联反应，减轻缺血再灌注损伤后的继发性脑损伤。促炎因子下调低温抑制小胶质细胞过度活化，减少神经毒性物质（如一氧化氮、活性氧）的释放，降低神经炎症对脑组织的破坏。小胶质细胞调控在蛛网膜下腔出血等疾病中，亚低温通过抗炎作用改善脑血管痉挛，增加脑血流灌注。血管痉挛缓解低温治疗不仅作用于局部脑组织，还可减轻全身炎症反应综合征（SIRS），降低多器官功能障碍风险。全身炎症控制抑制炎症反应

要点三离子通道稳定低温通过阻断电压依赖性钙通道，减少钙离子内流，防止细胞内钙超载引发的兴奋性毒性，避免线粒体功能障碍和细胞死亡。要点一要点二凋亡通路抑制低温上调热休克蛋白70（HSP70）表达，抑制半胱天冬酶3（caspase-3）激活，阻断神经元凋亡信号通路，减少迟发性神经元死亡。膜电位保护通过稳定细胞膜钠钾泵功能，维持正常膜电位，减轻脑水肿和继发性脑损伤，尤其对新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）具有显著保护作用。要点三减少钙离子内流

适应症与禁忌症3.

缺血性脑卒中亚低温治疗可降低脑代谢率，减少氧自由基产生，适用于急性缺血性卒中患者以减轻再灌注损伤。颅脑外伤通过控制体温（32-35℃）降低颅内压，改善脑血流动力学，适用于中重度颅脑损伤伴颅内压升高者。心脏骤停后脑损伤亚低温可抑制神经元凋亡，减轻缺氧性脑损伤，适用于心肺复苏后昏迷患者的脑功能保护。适用疾病（缺血性脑卒中、颅脑外伤）

绝对禁忌严重凝血功能障碍：如活动性出血或血小板计数低于50×10?/L，因低温可能加重出血风险。严重心血管系统不稳定：包括难治性休克、恶性心律失常或严重心功能不全（NYHAIV级）。已知对低温治疗不耐受：如既往低温治疗中出现严重不良反应（如重度寒战、顽固性低血压）。

相对禁忌如血小板计数50×10?/L或INR1.5，可能增加出血风险，需谨慎评估获益与风险。严重凝血功能障碍如难治性低血压（收缩压90mmHg）或需大剂量血管活性药物维持，可能影响低温治疗的实施效果。血流动力学不稳定低温可能抑制免疫功能，加重感染风险，需权衡抗感染治疗与低温治疗的优先级。活动性感染或脓毒症

亚低温技术操作规范4.

体表降温技术：-使用冰毯、冰帽或冰袋等设备，通过物理传导降低体表温度，目标温度控制在32-34℃。-需持续监测核心体温（如膀胱/直肠温度），避免局部冻伤或温度波动过大。降温方法（体表、血管内）

降温方法（体表、血管内）-适用于无创操作