严重肥胖患者糖尿病酮症酸中毒并发症的个案护理课件.pptxVIP

严重肥胖患者糖尿病酮症酸中毒并发症的个案护理精准护理，守护健康每一步

目录第一章第二章第三章病例介绍与入院评估病情监护与评估要点护理干预措施实施

目录第四章第五章第六章并发症预防策略健康教育推广护理效果评价与出院计划

病例介绍与入院评估1.

患者基本信息与病史概要患者为1型糖尿病患者，长期依赖胰岛素治疗，近期因自行调整胰岛素剂量导致血糖控制不佳，存在反复高血糖记录。既往糖尿病史患者BMI达35kg/m2，合并高血压、高脂血症等代谢综合征表现，曾因肥胖导致睡眠呼吸暂停综合征接受治疗。肥胖相关并发症本次发病前一周出现上呼吸道感染症状，伴有发热和食欲减退，可能因感染应激诱发代谢紊乱。诱发因素分析

主诉近3日多饮（日饮水量＞5L）、多尿（夜尿4-5次）、体重骤降5kg，伴显著乏力。典型三多一少加重消化系统症状呼吸特征改变神经系统表现持续性恶心呕吐，呕吐物为胃内容物，伴有弥漫性腹痛，查体可见腹部压痛但无反跳痛。呼吸频率达28次/分，呈现深大库斯莫尔呼吸，呼气中可闻及烂苹果味（丙酮气味）。意识状态从嗜睡进展至昏睡，格拉斯哥评分降至10分，双侧瞳孔对光反射迟钝。主诉症状与体征表现

代谢危机三联征：高血糖+高血酮+酸中毒构成DKA诊断核心，pH7.3需紧急干预。隐匿性电解质缺失：血钾正常但全身缺钾，补液时需动态监测防低钾血症。酮体监测优先级：β-羟丁酸比尿酮更准确反映病情进展。补液双重目标：纠正脱水同时稀释血糖和酮体，需控制输液速度防脑水肿。胰岛素治疗关键：小剂量胰岛素静脉滴注既可降糖又能抑制酮体生成。检查指标正常范围DKA典型值临床意义血糖3.9-6.1mmol/L13.9mmol/L胰岛素缺乏导致糖代谢障碍血酮体(β-羟丁酸)0.6mmol/L3mmol/L脂肪分解加速产生过量酮体动脉pH值7.35-7.457.3代谢性酸中毒核心指标碳酸氢盐(HCO??)22-28mmol/L15mmol/L缓冲系统失代偿血钾3.5-5.0mmol/L初期正常/偏高实际全身缺钾，补液易诱发低钾入院初步诊断与检查结果

病情监护与评估要点2.

血压波动监测严重肥胖患者血压变化可能被脂肪组织掩盖，需使用合适尺寸袖带，重点关注脉压差变化。收缩压90mmHg提示休克风险，需警惕有效循环血量不足。呼吸模式观察库斯莫尔呼吸是典型表现，频率25次/分需警惕进行性酸中毒。肥胖患者胸廓运动受限可能影响呼吸代偿，需结合血气分析判断。体温与心率追踪发热可能提示感染诱因，心动过速120次/分反映脱水程度。肥胖患者基础心率偏慢，增幅30%即具临床意义。生命体征动态监测

通过颈静脉充盈度、皮肤弹性及毛细血管再充盈时间评估，肥胖患者下肢水肿可能干扰判断，需结合中心静脉压监测。容量状态判断肥胖患者易合并低通气综合征，脉氧监测需结合动脉血气，SpO292%或PaO260mmHg需考虑氧疗。氧合功能分析关注第三心音、肺部湿啰音等心衰体征，肥胖患者心脏超声检查困难时可监测BNP变化。心脏负荷评估D-二聚体检测结合下肢静脉超声，肥胖患者活动受限时需预防性抗凝。血栓风险筛查循环系统与呼吸功能评估

血糖与酮体追踪血糖每小时下降2.8-4.2mmol/L为宜，血酮下降速度应0.5mmol/L/h。肥胖患者胰岛素抵抗可能需调整剂量。电解质平衡管理血钾U型曲线需警惕，即使初始值正常，胰岛素治疗后必然下降。肥胖患者肌酐校正公式需调整。血气动态分析pH7.0或HCO3-5mmol/L需考虑补碱，肥胖患者可能存在基础呼吸性酸中毒叠加。010203实验室指标重点关注

护理干预措施实施3.

快速扩容补液首选0.9%氯化钠注射液，前4小时补液量可达2000-3000毫升，老年或心功能不全者需控制输液速度，避免心力衰竭。补液过程中需密切监测尿量、血压等指标。血糖调控转换当血糖降至13.9毫摩尔每升时改用5%葡萄糖注射液，并按比例加入短效胰岛素维持血糖稳定，防止低血糖发生。动态钾离子监测每2小时监测血钾水平，血钾低于5.5毫摩尔每升且尿量正常时，需在每升液体中加入20-40毫当量氯化钾，补钾过程需持续心电监护。多电解质综合调整同步监测血钠、血磷水平，及时纠正低钠血症与低磷血症，维持内环境稳定。补液与电解质平衡管理

采用微量泵持续静脉输注短效胰岛素，起始剂量为0.1单位每千克每小时，血糖下降速度应控制在3.9-6.1毫摩尔每升每小时。精准剂量控制治疗期间禁止突然中断胰岛素输注，避免酮症反弹。皮下注射胰岛素需待酮症纠正且患者能进食后开始过渡。治疗连续性保障每小时监测血糖1次，直至血糖稳定在10-13.9毫摩尔每升后改为每2-4小时监测。血糖骤降至5.6毫摩尔每升以下时应立即复查并联系医生。血糖动态监测使用重组人胰岛素注射液或胰岛素类似物持续静脉滴注，避免皮下注射吸收不稳定影响疗效。输注途径管理胰岛素治疗方案执行