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- 2026-02-13 发布于四川
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组织胚胎学基础:集合管结构课件——从临床护理视角的深度解析演讲人
组织胚胎学基础:集合管结构课件
01组织胚胎学基础:集合管结构课件——从临床护理视角的深度解析
02前言
前言站在示教室的讲台前,我习惯性地摸了摸白大褂口袋里的尿常规报告单——那是上周管床患者张阿姨的。她总说“夜里要起三四次,尿多得像没关紧的水龙头”,而这张报告上尿比重1.008(正常1.015-1.025)、尿渗透压200mOsm/kgH?O(正常500-1200)的异常值,让我再次想起组织胚胎学课上老师用红蓝彩笔标注的集合管结构。
集合管,这个在肾脏髓质中呈放射状排列的“最后关卡”,从皮质延伸至乳头,由闰细胞、主细胞层层衔接,像精密的“液体调节器”。它不仅是尿液浓缩稀释的核心结构,更是维持机体内环境稳定的关键。作为临床护士,我常想:若能让护理同仁更直观地理解集合管的微观结构与功能联系,或许能更早识别“张阿姨们”的异常,为患者争取更多干预时间。
03病例介绍
病例介绍去年深秋,48岁的张阿姨因“多尿、夜尿增多1月,乏力1周”收入我科。她是社区网格员,平时忙得连水都顾不上喝,可最近却总往厕所跑——白天尿量约3000ml,夜间1500ml,“以前起夜最多一次,现在得定闹钟上厕所”。她攥着外院尿常规单:尿比重1.006,尿渗透压180mOsm/kgH?O;血生化提示血钠148mmol/L(正常135-145),血肌酐85μmol/L(正常女性45-84)。初步考虑“肾小管间质病变?集合管功能障碍待查”。
入院当天,我帮她整理物品时,她小声说:“护士,我是不是得了糖尿病?可测了血糖不高啊。”我看着她眼下的青黑,想起教科书中集合管主细胞上的AQP2水通道蛋白——若这些“闸门”出了问题,肾脏就无法重吸收水分,自然会多尿、口渴。张阿姨的症状,像极了集合管浓缩功能受损的表现。
04护理评估
护理评估面对张阿姨,护理评估需紧扣集合管的生理功能展开。首先是健康史采集:她否认糖尿病、高血压病史,但近3月因关节痛自行服用布洛芬(非甾体抗炎药可损伤肾小管间质);无家族性肾病遗传史;近期无发热、腰痛,但自觉“口特别干,每天喝2暖瓶水”。
身体评估时,她皮肤弹性稍差,眼窝无明显凹陷(提示未达到重度脱水);血压138/85mmHg(正常高值),心率88次/分(稍快,可能与血容量不足代偿有关);双肾区无叩击痛,输尿管走行区无压痛——排除梗阻性肾病可能。
辅助检查是关键:24小时尿量3800ml(正常1000-2000);尿β2微球蛋白0.5mg/L(正常<0.2),提示近端肾小管轻度损伤;更重要的是禁水-加压素试验:禁水8小时后,尿比重仅升至1.010(正常应>1.020),注射加压素后尿比重1.012(正常可升至1.025以上),提示肾性尿崩症——集合管对加压素反应低下,AQP2水通道功能障碍。
护理评估这些评估结果像拼图,逐渐拼出“集合管浓缩功能障碍”的轮廓。我在护理记录中写道:“患者多尿、高血钠、低渗尿,结合用药史,考虑非甾体类药物导致集合管主细胞损伤,水重吸收障碍。”
05护理诊断
护理诊断基于评估,张阿姨的护理诊断需围绕“集合管功能受损”的核心展开:
体液不足(有进一步发展的风险):与集合管水重吸收减少、尿量增多有关。她每日尿量远超摄入量,血钠偏高提示高渗性脱水风险。
排尿形态异常(多尿、夜尿增多):与集合管AQP2水通道功能障碍,尿液浓缩功能下降有关。
知识缺乏(特定疾病):缺乏集合管功能、药物肾毒性及自我监测的相关知识。她反复问“为什么吃止痛药会伤肾?”“以后还能多喝水吗?”
潜在并发症(电解质紊乱、肾功能恶化):集合管同时参与钾、氢离子排泄,长期多尿可能继发低钾、代谢性酸中毒;若损伤持续,可能进展为慢性肾小管间质肾病。
这些诊断环环相扣,每一条都指向集合管的结构与功能异常——这正是护理干预的“靶心”。
06护理目标与措施
护理目标与措施针对诊断,我们制定了“稳定内环境-改善症状-预防进展-知识赋能”的分层目标,并落实到日常护理中。
(一)目标1:24小时出入量平衡,血钠维持在135-145mmol/L
措施:
精准记录出入量:给张阿姨发了带刻度的水杯(200ml/杯)和尿壶(500ml刻度),教她每喝一杯水、每解一次尿都及时记录。我查房时会核对:“阿姨,早上8点到现在喝了3杯水(600ml),尿了两次共800ml,对吗?”
动态调整补液:她血钠148mmol/L,需补充低渗液(0.45%氯化钠)。输液时,我每2小时巡视一次,观察穿刺点有无红肿,询问“有没有觉得口干减轻?”——这比单纯看指标更直观。
护理目标与措施监测尿比重、渗透压:每日留取晨尿送检,当尿比重从1.006升至1.012时,张阿姨举着报告说:“护士,指标往上走了!”我笑着点头:“说明肾脏在慢慢‘找回’浓缩能力。”
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