Janus激酶抑制剂治疗免疫介导炎症性疾病中国专家共识.pptxVIP

Janus激酶抑制剂治疗免疫介导炎症性疾病中国专家共识创新疗法引领精准治疗新时代

目录第一章第二章第三章共识背景与意义免疫介导炎症性疾病（IMIDs）概述JAK抑制剂核心推荐

目录第四章第五章第六章临床应用规范安全性管理与监测中国创新药实践与展望

共识背景与意义1.

多学科整合：该共识是我国首个整合风湿免疫科、皮肤科、消化科等多学科领域循证证据的JAK抑制剂临床应用指南，覆盖类风湿关节炎、特应性皮炎、炎症性肠病等多种免疫介导炎症性疾病（IMIDs）。机制共性突破：基于JAK-STAT信号通路在多种IMIDs中的核心作用，共识首次从共性机制角度提出跨病种治疗策略，推动精准医疗发展。国产创新药纳入：特别纳入我国自主研发的高选择性JAK1抑制剂艾玛昔替尼的临床数据，体现对本土创新药物的支持与规范。18条核心推荐：通过系统梳理现有临床证据，共识凝练形成18条具有指导性的核心推荐意见，为不同专科医生提供统一的治疗标准。首部跨学科JAK抑制剂临床共识

国家皮肤与免疫疾病临床医学研究中心牵头由北京协和医院国家皮肤与免疫疾病临床医学研究中心作为核心牵头单位，确保共识的科学性和临床适用性。权威机构主导联合中国医师协会风湿免疫专科医师分会、中国康复医学会皮肤病康复专业委员会共同制定，融合多学科专家智慧。多学会协作共识严格遵循循证医学原则，证据等级覆盖A级（高质量随机对照试验）至D级（专家经验），确保推荐意见的可靠性。循证医学基础

填补临床空白针对传统治疗失败、生物制剂耐药或合并多系统IMIDs的患者，共识明确JAK抑制剂的适用场景（证据等级A-D），解决临床决策困境。安全性管理标准化系统规范JAK抑制剂的剂量调整、不良反应监测（如感染、血栓风险评估）及特殊人群（如肝肾功能不全者）用药策略。治疗效率提升推荐优先选择JAK抑制剂的人群特征（如要求快速起效、拒绝注射治疗者），优化个体化治疗方案，减少无效医疗。促进药物研发为国产创新JAK抑制剂（如艾玛昔替尼）的临床应用提供循证依据，推动本土药物研发与国际接轨范IMIDs治疗路径的价值

免疫介导炎症性疾病（IMIDs）概述2.

疾病谱系与共同发病机制多系统受累特征：IMIDs涵盖类风湿关节炎、特应性皮炎、银屑病、炎症性肠病等多种疾病，虽临床表现各异，但均以免疫稳态失衡为共同病理基础，涉及T细胞、B细胞及树突状细胞等免疫细胞的异常活化。细胞因子网络失调：Th1/Th17（如银屑病）与Th2（如特应性皮炎）免疫轴激活导致IL-17、TNF-α、IL-13等炎症因子过度表达，形成交叉重叠的细胞因子风暴。免疫反应模式分类：根据EyerichK理论可分为苔藓样（斑秃/白癜风）、湿疹样（特应性皮炎/荨麻疹）等六种模式，不同IMSD可归入相同免疫模式，提示机制共通性。

信号传导枢纽功能JAK-STAT是IL-4、IL-13、IL-31、IFN-γ等关键细胞因子的共同下游通路，其激活直接驱动炎症基因转录，导致角质形成细胞增殖和免疫细胞浸润。跨疾病靶向价值在银屑病（IL-23/Th17轴）、特应性皮炎（Th2优势）及斑秃（IFN-γ介导）中均发现JAK-STAT过度活化，使其成为广谱治疗靶点。多通路交互影响与BTK、PDE4等信号分子存在串扰，共同促进炎症级联反应，如PDE4通过升高cAMP水平间接调节JAK-STAT活性。免疫漂移调控关键JAK抑制剂可平衡Th1/Th2/Th17亚群功能，减少生物制剂治疗中出现的银屑病-湿疹样皮损转化现象。JAK-STAT通路的核心作用

共病管理困境IMSD常合并心血管疾病、代谢综合征等系统性疾病，现有治疗难以兼顾多器官保护需求。传统疗法局限性糖皮质激素长期使用导致皮肤萎缩，免疫抑制剂（如甲氨蝶呤）存在肝毒性，且部分患者对生物制剂（抗TNF-α/IL-17）应答不足或继发失效。精准诊疗缺口缺乏预测治疗反应的生物标志物，导致部分患者面临反复试药及疾病复发风险。未满足的临床治疗需求

JAK抑制剂核心推荐3.

炎症性肠病多线治疗失败者：溃疡性结肠炎患者经TNF-α抑制剂、IL-12/23抑制剂治疗失败后，选择性JAK1抑制剂（如乌帕替尼）可诱导黏膜愈合并维持临床缓解。类风湿关节炎难治性患者：对于传统DMARDs（如甲氨蝶呤）疗效不佳或无法耐受的中重度活动性类风湿关节炎患者，JAK抑制剂可作为二线治疗选择，其临床缓解率与生物制剂相当。银屑病关节炎生物制剂失效者：对TNF-α抑制剂等生物制剂应答不足的银屑病关节炎患者，JAK抑制剂能显著改善关节症状和皮肤病变，尤其适合合并甲损害的患者。适用人群：传统治疗/生物制剂失败者

对于迫切需要缓解瘙痒的患者，JAK抑制剂（如巴瑞替尼）起效速度（1-2周）显著快于生物制剂（如度普利尤单抗），尤其适合合并睡眠障碍者。特应性皮炎快速止痒需求中