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弓形虫病诊疗与母婴阻断指南（2025年版）

弓形虫病是由刚地弓形虫（Toxoplasmagondii）引起的人兽共患寄生虫病，可通过母婴垂直传播导致严重不良妊娠结局及新生儿先天畸形。本指南基于最新循证医学证据，结合临床实践需求，系统阐述弓形虫病的诊疗规范及母婴阻断关键策略。

一、病原学与流行病学特征

刚地弓形虫为专性细胞内寄生原虫，生活史包含速殖子（滋养体）、缓殖子（包囊）和卵囊三种主要形态。速殖子常见于急性感染期，可在宿主细胞内快速增殖；缓殖子形成包囊，长期存在于脑、肌肉等组织，是慢性感染的主要形式；卵囊仅在猫科动物小肠上皮细胞内发育成熟，随粪便排出后需2-5天孢子化具备感染性。

人类感染主要通过三种途径：①经口感染：摄入未煮熟的含包囊或假包囊的肉类（猪、羊、牛等），或被卵囊污染的蔬菜、水果、水源；②垂直传播：孕妇急性感染时，速殖子通过胎盘感染胎儿；③接触传播：直接接触猫科动物粪便或被污染的环境，经黏膜或破损皮肤感染。

全球人群血清阳性率约20%-50%，我国不同地区感染率差异显著（5%-30%），农村地区、养宠家庭及生食肉类习惯人群感染风险更高。孕妇急性感染发生率约0.1%-1%，其中15%-45%可导致胎儿感染，感染风险随孕周增加（孕早期约15%，孕中期约30%，孕晚期约60%），但胎儿损伤严重程度随孕周增加而降低。

二、临床表现与分型

（一）获得性弓形虫病

1.免疫功能正常者：多为隐性感染，约10%-20%出现自限性症状，表现为发热（38-40℃）、乏力、淋巴结肿大（以颈部、腋窝多见，质软无粘连），偶伴头痛、肌痛、咽痛或皮疹。病程2-4周，少数可出现视网膜炎（单侧视力下降、眼前黑影）。

2.免疫功能低下者（HIV感染者CD4+T细胞＜100/μL、器官移植受者、恶性肿瘤化疗患者）：可发生播散性感染，表现为严重脑炎（头痛、癫痫、意识障碍）、肺炎（咳嗽、呼吸困难）、心肌炎（心律失常、心功能不全）或视网膜脉络膜炎（视力骤降、眼底渗出）。中枢神经系统受累者头颅MRI可见多发环形强化病灶，易与脑脓肿、淋巴瘤混淆。

（二）先天性弓形虫病

胎儿感染后临床表现取决于感染孕周及母体治疗情况。孕早期感染（＜13周）易导致流产、死胎或严重畸形（脑积水、脑钙化、小眼畸形）；孕中期感染（13-26周）多表现为亚临床感染，出生后逐渐出现视网膜脉络膜炎（占80%-90%）、智力发育迟缓（IQ＜70）；孕晚期感染（＞26周）新生儿多无明显症状，但20%-40%在儿童期出现视力下降、学习障碍或癫痫。

典型先天性弓形虫病三联征为视网膜脉络膜炎、脑积水、脑内钙化灶，其中视网膜病变多为双侧，可反复发作至成年期。约10%患儿合并听力障碍、肝脾肿大或黄疸。

三、实验室诊断标准

（一）血清学检测

1.弓形虫特异性IgM抗体：采用酶联免疫吸附试验（ELISA）或化学发光法检测，阳性提示近期感染（感染后5-7天出现，持续6-12个月）。需注意类风湿因子、高免疫球蛋白血症可能导致假阳性，建议同时检测IgA或采用捕获法IgM检测以提高特异性。

2.弓形虫特异性IgG抗体：感染后2-3周出现，持续终身，阳性提示既往感染或免疫保护。IgG亲和力检测可区分近期（低亲和力，＜50%）与远期感染（高亲和力，＞60%）：孕早期IgG低亲和力提示感染＜20周，对评估胎儿风险有重要价值。

3.血清学转换：急性期与恢复期（间隔2-4周）IgG滴度升高4倍以上，可确诊急性感染。

（二）分子生物学检测

1.聚合酶链反应（PCR）：检测血液、羊水、脑脊液或胎盘组织中的弓形虫B1基因或REP529重复序列，敏感性＞90%。羊水PCR阳性（孕18周后检测）可确诊胎儿感染，需结合超声结果判断严重程度。

2.荧光定量PCR（qPCR）：可监测治疗期间虫负荷变化，指导调整用药方案。

（三）影像学检查

1.胎儿超声：重点观察脑室扩张（侧脑室宽度＞10mm）、颅内强回声灶（钙化）、肝脾肿大及腹水。孕20周后超声异常提示胎儿严重受累。

2.新生儿头颅MRI：T1加权像可见脑实质内多发点状高信号（钙化），T2加权像显示脑室周围白质损伤，对评估神经系统预后优于CT。

3.眼底检查：先天性感染患儿需在出生后48小时内进行间接眼底镜检查，记录视网膜病灶位置、大小及活动性（渗出、出血）。

四、治疗原则与方案

（一）成人及免疫功能正常者

无症状或轻症患者无需治疗。症状持续＞2周或淋巴结肿大显著（直径＞3cm）者，推荐乙胺嘧啶（首剂200mg，维持1mg/kg/d，最大50mg/d）+磺胺嘧啶（4-6g/d，分4次口服）+亚叶酸（10-20mg/d），疗程4-6周。对磺胺类过敏者，可换用克林霉素（1.2-2.4g/d，分3-4次）联合乙胺嘧啶。

（二）免疫功能低下者

1.急性期治