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急性心肌梗死患者紧急PCI治疗知情同意书

患者姓名：__________性别：________年龄：________住院号：__________床号：__________

您因“__________（主诉，如持续性胸骨后压榨性疼痛伴大汗2小时）”入院，经心电图、心肌损伤标志物等检查，结合临床症状，已明确诊断为“急性ST段抬高型心肌梗死（具体部位，如前壁/下壁/广泛前壁）”。目前病情危重，心肌细胞正因缺血而持续坏死，心功能可能进行性恶化，随时可能出现恶性心律失常（如室速、室颤）、心源性休克、急性心力衰竭甚至心脏骤停等危及生命的情况。

为尽可能挽救缺血心肌、降低死亡风险，根据《急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南》及当前临床诊疗规范，经心血管内科医疗团队讨论，建议立即行“冠状动脉造影+经皮冠状动脉介入治疗（PCI）”（以下简称“紧急PCI治疗”）。

一、急性心肌梗死与紧急PCI治疗的必要性说明

急性心肌梗死的核心病理机制是冠状动脉（心脏供血血管）突然完全闭塞，导致心肌细胞因缺血缺氧而坏死。心肌细胞不可再生，坏死范围越大，远期心功能越差，死亡风险越高。研究显示，从症状发作到血管开通的时间（“再灌注时间”）每延长1小时，患者1年死亡率增加约10%。因此，“时间就是心肌，时间就是生命”是急性心肌梗死救治的核心原则。

紧急PCI治疗是通过介入手段直接开通闭塞的冠状动脉，恢复心肌血流的最有效方法。与静脉溶栓治疗相比，PCI的血管开通成功率更高（约95%vs70%-80%）、残余狭窄更轻、再闭塞风险更低（24小时内再闭塞率5%vs15%-20%），且能同时评估其他冠状动脉病变，为后续治疗提供依据。对于发病12小时内（尤其是3小时内）的患者，PCI是首选的再灌注策略；即使发病超过12小时但仍有持续缺血症状或心功能不全、血流动力学不稳定者，PCI仍能带来显著获益。

二、紧急PCI治疗的具体操作过程

紧急PCI治疗需在导管室完成，主要步骤如下：

1.术前准备：需签署本知情同意书；建立静脉通路；进行碘过敏试验（若既往无明确碘过敏史，部分情况可简化）；必要时给予抗血小板药物（如阿司匹林、替格瑞洛）、抗凝药物（如普通肝素）负荷剂量。

2.穿刺与血管入路：常用桡动脉（手腕部）或股动脉（大腿根部）作为穿刺部位。桡动脉入路创伤小、术后止血方便、患者舒适度高，为首选；若桡动脉条件差（如血管迂曲、痉挛）或需紧急抢救（如心源性休克），则选择股动脉。

3.冠状动脉造影：通过穿刺鞘管送入造影导管至冠状动脉开口，注入造影剂（含碘对比剂），在X线透视下显影冠状动脉，明确闭塞血管的位置、程度及周围侧支循环情况。

4.病变处理：若造影确认某支冠状动脉完全闭塞（或次全闭塞），将导丝穿过闭塞段送至远端，沿导丝送入球囊进行预扩张，随后植入冠状动脉支架（金属或药物洗脱支架），必要时进行后扩张以确保支架贴壁良好。

5.术后处理：撤出导管及鞘管，对穿刺部位进行加压止血（桡动脉多用加压止血器，股动脉多用手动压迫或血管闭合器）；返回病房后持续监测生命体征（血压、心率、心电图）、穿刺部位情况及尿量（关注对比剂对肾功能的影响）。

三、紧急PCI治疗可能出现的风险与并发症

尽管PCI技术已非常成熟，且术者会尽力降低风险，但受患者病情（如血管严重迂曲、钙化、血栓负荷重）、基础状态（如高龄、糖尿病、肾功能不全）及医学局限性的影响，仍可能出现以下风险或并发症（部分为严重甚至危及生命的情况）：

（一）与冠状动脉操作相关的风险

1.冠状动脉痉挛：导管或导丝刺激可能诱发血管痉挛，表现为造影时血管节段性狭窄，可能加重心肌缺血，需经导管注入硝酸甘油等药物缓解，多数可控制。

2.冠状动脉夹层或破裂：球囊扩张或支架植入可能导致血管内膜撕裂（夹层），严重时可能引发血管破裂、心包积血（心包填塞），需紧急处理（如植入覆膜支架、心包穿刺引流，甚至外科开胸修补）。

3.无复流或慢血流：部分患者因闭塞血管内血栓、斑块碎片或微血管痉挛，即使大血管开通，心肌微小血管仍无法有效灌注（无复流），表现为胸痛不缓解、心电图ST段未回落、心肌酶持续升高，可能导致心功能恶化，需经导管注入扩血管药物（如硝普钠、腺苷）或主动脉内球囊反搏（IABP）支持。

4.支架内急性血栓形成：术后24小时内支架内可能形成血栓（发生率约0.5%-1%），与抗血小板药物未充分起效、支架贴壁不良等有关，需紧急再次PCI或溶栓治疗。

（二）与穿刺及血管入路相关的风险

1.局部出血或血肿：穿刺部位可能出现皮下淤血、血肿（尤其是股动脉入路或联用抗凝、抗血小板药物时），多数可自行吸收；少数可能形成假性动脉瘤（动脉血液经破口流入周围组织形成搏动性包块