(2026年)感染性休克的处置PPT课件.pptxVIP

感染性休克的处置关键救治流程与应对策略

目录第一章第二章第三章感染性休克概述早期识别与诊断初始复苏策略

目录第四章第五章第六章抗感染治疗核心感染源控制措施器官功能支持与监护

感染性休克概述1.

定义与病理生理机制定义：感染性休克是由严重感染引起的循环衰竭状态，表现为持续性低血压（收缩压90mmHg或较基线下降≥40mmHg），需血管活性药物维持血压，并伴有组织灌注不足（如乳酸2mmol/L）。微循环障碍：病原体毒素触发全身炎症反应，导致内皮损伤、毛细血管渗漏及微血栓形成，进一步加剧组织缺氧与器官功能障碍。血流动力学改变：高动力循环（高心输出量、低外周阻力）或低动力循环（低心输出量、高外周阻力）均可出现，与炎症介质（如TNF-α、IL-6）及一氧化氮过度释放相关。

01大肠杆菌、肺炎克雷伯菌等通过尿路感染、腹腔感染或肺部感染进入血液，其细胞壁脂多糖成分激活巨噬细胞释放炎症介质，是感染性休克最常见诱因。革兰阴性菌感染02长期使用免疫抑制剂、糖尿病、恶性肿瘤等基础疾病患者易发生真菌（如念珠菌）或耐药菌感染，且更易进展为休克。免疫功能低下状态03留置导管、机械通气或术后伤口感染可导致金黄色葡萄球菌等革兰阳性菌入血，其外毒素和超抗原作用诱发休克。侵入性医疗操作04恶性疟原虫堵塞微血管引发脑型疟疾休克，登革热病毒导致血浆渗漏，新冠病毒通过ACE2受体破坏血管调节功能合并心肌损伤。特殊病原体感染常见病因与风险因素

临床表现与早期预警征兆早期表现为暖休克（皮肤温暖、血压正常但脉压差增大），后期转为冷休克（四肢湿冷、收缩压90mmHg或较基础值下降40mmHg），伴心率增快、呼吸急促（20次/分）。血流动力学异常皮肤花斑、毛细血管再充盈时间延长（3秒）、尿量减少（0.5ml/kg/h）、血清乳酸水平升高（2mmol/L）。组织低灌注征象意识改变（烦躁或淡漠）、ARDS（氧合指数300）、凝血功能异常（INR1.5或血小板100×10^9/L），提示已进入休克失代偿期。器官功能障碍表现

早期识别与诊断2.

心率增快感染性休克早期常表现为代偿性心动过速（成人＞90次/分，儿童依据年龄标准更高），反映机体对有效循环血量不足的应激反应。需结合其他指标排除非感染因素（如疼痛、发热）。低血压收缩压＜90mmHg或较基线下降＞40mmHg（成人），或需血管活性药物维持血压，提示循环失代偿。儿童以年龄百分位判定（如＜5th百分位）。组织灌注不足表现包括毛细血管再充盈时间延长（＞2秒）、皮肤花斑、四肢厥冷、尿量减少（＜0.5ml/kg/h）及意识改变（如嗜睡、烦躁），反映微循环障碍。生命体征评估指标

第二季度第一季度第四季度第三季度乳酸水平炎症标志物凝血功能异常血气分析动脉血乳酸≥2mmol/L提示组织缺氧，＞4mmol/L与高死亡率相关。动态监测可评估复苏效果，但需排除肝病、癫痫等非休克因素干扰。C反应蛋白（CRP）＞50mg/L、降钙素原（PCT）＞0.5ng/ml提示细菌感染可能，PCT动态升高更具特异性，可用于指导抗生素疗程。血小板＜100×10?/L、D-二聚体升高、PT/APTT延长提示弥散性血管内凝血（DIC），需警惕多器官衰竭风险。代谢性酸中毒（pH＜7.35、BE负值增大）、混合静脉血氧饱和度（SvO?）＜65%提示氧摄取增加，需结合中心静脉血氧饱和度（ScvO?）综合判断。实验室检查关键参数

胸部X线/CT用于排查肺炎、肺水肿等肺部感染源，CT可更早发现隐匿性病灶（如肺脓肿、纵隔感染），但需权衡转运风险。腹部超声/CT聚焦肝胆系统、肠道或盆腔感染（如胆管炎、腹腔脓肿），床旁超声（FAST）可快速评估游离液体，CT增强扫描对肠缺血诊断更敏感。心脏超声评估心功能（EF值、心室充盈）、心包积液及感染性心内膜炎（赘生物），指导液体复苏及血管活性药物选择。影像学辅助诊断方法

初始复苏策略3.

早期快速补液感染性休克治疗的核心措施是在6小时内完成液体复苏，首选晶体液如生理盐水或乳酸林格液，初始补液量为30ml/kg，以快速恢复有效循环血量。液体复苏需达到中心静脉压8-12mmHg、平均动脉压≥65mmHg、尿量≥0.5ml/kg/h的指标，同时需密切监测患者反应，避免过量补液导致肺水肿等并发症。对于存在急性呼吸窘迫综合征风险的患者，应采用限制性液体策略，严格控制补液量和速度，必要时可考虑使用胶体液如羟乙基淀粉补充血容量。复苏目标参数特殊人群调整液体复苏目标与方案

首选去甲肾上腺素在充分液体复苏后仍存在低血压时，应静脉使用去甲肾上腺素维持灌注压，起始剂量为0.05-0.3μg/kg/min，通过中心静脉导管给药并逐渐滴定至目标血压。二线药物选择对儿茶酚胺反应不佳者可联用血管加压素（0.03U/min）或多巴酚丁胺（2-20μg/kg/min），难治