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- 2026-02-15 发布于福建
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克罗恩病重度活动期合并肠梗阻+营养不良的护理疑难病例精准护理方案与多学科协作
目录第一章第二章第三章病例概况营养评估与风险治疗策略设计
目录第四章第五章第六章肠梗阻护理难点多学科协作管理康复与长期护理
病例概况1.
患者基本资料与病史患者为青年男性,病程超过5年,既往有反复腹痛、腹泻病史,曾诊断为克罗恩病(回结肠型),未规律治疗。年龄与性别曾间断使用美沙拉嗪肠溶片和泼尼松片,因自行停药导致病情反复,近期出现进行性加重的肠梗阻症状。既往治疗长期营养不良,体重较发病前下降15kg,伴有低蛋白血症和缺铁性贫血。合并症
持续性脐周绞痛伴阵发性加剧,呕吐胃内容物及胆汁,肛门停止排气排便,腹部膨隆,肠鸣音亢进。肠梗阻表现营养不良体征炎症活动征象肛周并发症明显消瘦(BMI16.2),下肢凹陷性水肿,皮肤干燥伴毛发稀疏,指甲脆裂。体温波动于37.8-38.5℃,C反应蛋白显著升高(50mg/L),血沉增快(60mm/h)。合并复杂性肛瘘,肛周可见脓性分泌物,触痛明显。症状与体征概述
炎症评估多维性:血液+粪便联合检测更全面,C反应蛋白与钙卫蛋白互补反映全身/局部炎症。影像技术选择:CT/MRI显示肠壁分层和瘘管优于超声,但超声更适合动态监测。内镜诊断优势:结肠镜可见回肠末端典型鹅卵石样改变,小肠镜弥补传统内镜盲区。病理确诊关键:非干酪样肉芽肿具有诊断特异性,需多点活检提高检出率。营养监测必要性:血清白蛋白+血红蛋白持续监测,预警重度营养不良风险。检查时序逻辑:先非侵入性(血液/粪便),再影像定位,最后内镜+病理确诊。检查类型主要检测指标临床意义血液检查血常规、C反应蛋白、血沉评估炎症程度和营养状况,检测贫血和感染情况粪便检查隐血试验、钙卫蛋白排除感染性肠炎,反映肠道炎症活动程度影像学检查CT/MRI小肠造影、腹部超声观察肠壁增厚、狭窄和瘘管形成,评估病变范围和并发症内镜检查结肠镜、胃镜、小肠镜直接观察黏膜病变,发现节段性分布、纵行溃疡等特征性表现组织病理学检查非干酪样肉芽肿、透壁性炎症确诊克罗恩病,排除其他疾病如肠结核和淋巴瘤辅助检查结果分析
营养评估与风险2.
慢性消耗与代谢异常炎症反应持续激活(如TNF-α、IL-6等细胞因子释放)引发高代谢状态,增加能量消耗,同时蛋白质分解加速,导致负氮平衡和低蛋白血症。肠道吸收功能障碍克罗恩病重度活动期导致肠道黏膜广泛炎症和溃疡,显著减少营养物质的吸收面积,尤其是脂肪、脂溶性维生素(A/D/E/K)和微量元素的吸收受损最为突出。摄入不足与丢失增加肠梗阻引发腹痛、呕吐等症状迫使患者禁食,而腹泻、肠瘘等并发症进一步造成蛋白质、电解质和水分大量丢失。营养不良的原因机制
NRS2002筛查工具01结合体重指数(BMI)、近期体重下降幅度(如3个月内下降10%)、饮食摄入量(如进食量正常需求60%)及疾病严重程度(如肠梗阻需禁食)评分,总分≥3分提示高风险,需立即营养支持。生物电阻抗分析(BIA)02通过测量电阻抗值分析体成分,识别隐性肌肉流失(如相位角5°提示细胞膜完整性受损),比单纯体重监测更敏感。实验室指标辅助评估03血清白蛋白(30g/L)、前白蛋白(150mg/L)反映蛋白质储备,血红蛋白(100g/L)和维生素B12(200pg/mL)提示微量营养素缺乏。营养评估工具应用
高风险判定标准存在两项及以上核心指标异常:如BMI18.5kg/m2合并白蛋白30g/L,或体重下降10%伴肠梗阻需手术干预。活动期炎症指标显著升高:C反应蛋白(CRP)50mg/L或粪便钙卫蛋白250μg/g,提示营养需求进一步增加。中低风险干预策略中风险患者(如NRS2002评分2分)可优先尝试肠内营养(如低渣要素膳),逐步过渡至口服饮食。低风险患者需动态监测:每周记录体重、饮食日记,每2周复查前白蛋白等指标,预防营养状态恶化。营养风险等级判定
治疗策略设计3.
快速控制炎症反应中重度活动期需优先使用糖皮质激素(如泼尼松片)或生物制剂(如英夫利西单抗注射液),以迅速抑制过度免疫反应,减轻肠道水肿和梗阻风险。预防并发症联合免疫抑制剂(如硫唑嘌呤片)维持治疗,降低激素依赖性和术后复发率,同时需监测骨髓抑制和感染风险。靶向治疗优化对生物制剂应答不佳者,可切换至不同作用机制的药物(如乌司奴单抗),或联合抗生素(如甲硝唑)处理合并的肠道菌群失调。药物治疗方案选择
采用低渣、高热量要素膳配方(如短肽型肠内营养粉剂),通过鼻饲管持续输注,减少食物残渣对狭窄肠段的刺激。全肠内营养(EN)优先对EN耐受性差或吸收严重障碍者,经中心静脉补充氨基酸、脂肪乳及葡萄糖,维持正氮平衡,同时补充维生素D3、锌等微量元素。肠外营养(PN)补充症状缓解后逐步引入低纤维、低乳糖的匀浆膳,监测腹胀、腹泻等不耐受表现,避免营养支持中断。过渡期管理营养支持方式
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