（2024版）脓毒症性凝血病诊疗中国专家共识解读 (2)PPT课件.pptxVIP

脓毒症性凝血病诊疗中国专家共识(2024版)解读权威解读与临床实践指南

目录第一章第二章第三章共识概述与背景发病机制与临床分型实验室诊断标准

目录第四章第五章第六章治疗策略与推荐意见监测与预后评估临床实践意义与展望

共识概述与背景1.

脓毒症性凝血病(SIC)定义及病理机制免疫血栓失调：SIC是从适度免疫血栓发展为过度血栓炎症的过程，涉及中性粒细胞、单核细胞等通过NETs（中性粒细胞胞外诱捕网）与血小板、纤维蛋白原形成微血栓，拦截病原体但过度激活凝血系统。内皮损伤与促凝因子释放：病原体通过PAMPs/DAMPs损伤内皮细胞，触发TF（组织因子）“解密”，抑制抗凝血酶（AT）、蛋白C系统等生理性抗凝机制，同时增强PAI-1、TAFI等纤溶抑制物活性。双相表型表现：SIC可表现为高凝血症（微血栓形成）或低凝血症（出血倾向），取决于凝血因子消耗与纤溶系统失衡的动态变化。

高病死率凸显诊疗挑战:脓毒症总体病死率达35%，脓毒症休克更高达50%，显著超过前列腺癌/乳腺癌等疾病，反映临床救治难度。定义修订推高统计率:指南更新使筛选标准更严格（如SOFA评分应用），导致统计病例危重程度提升，与病死率上升呈正相关。ICU与社区数据差异:ICU重症脓毒症比例（8.7%）与社区研究（8.1%）接近，但ICU患者28天死亡率（44.7%）高于社区住院死亡率（33.5%），提示ICU收治标准与资源分配需优化。耐药性加剧治疗困境:细菌耐药性上升（如广谱抗生素滥用）与侵入性操作风险，共同导致病死率居高不下，需加强感染源头控制。流行病学特征与临床重要性

2024版共识制定背景与核心目标既往SIC治疗研究多失败，共识旨在基于病理机制提出分层干预策略，如针对高凝/低凝表型的差异化抗凝方案。填补治疗空白强调生理性抗凝物质（如AT、蛋白C）替代疗法的潜在价值，并探索NETs、EVs（细胞外囊泡）等新靶点的干预可能。推动精准诊疗通过整合SIC评分与国际标准（ISTH2019），优化早期诊断流程，减少DIC进展风险，改善脓毒症患者生存率。规范临床实践

发病机制与临床分型2.

010203内皮屏障破坏：病原体毒素（如内毒素）直接损伤血管内皮细胞，导致紧密连接蛋白降解，血管通透性增加，血浆外渗引发有效循环血量下降。同时内皮细胞表面抗凝物质（如血栓调节蛋白）表达减少，促凝活性增强。凝血级联激活：组织因子（TF）从受损内皮细胞和单核细胞释放，通过外源性凝血途径激活因子Ⅶ，形成TF-Ⅶa复合物，进一步激活因子Ⅹ和Ⅸ，最终导致凝血酶大量生成，纤维蛋白沉积及微血栓广泛形成。抗凝系统抑制：脓毒症时蛋白C、抗凝血酶Ⅲ等生理性抗凝物质消耗性减少，同时纤溶系统受抑（如纤溶酶原激活物抑制剂-1升高），加剧凝血失衡。血管内皮损伤与凝血系统紊乱机制

TF-Ⅶa通路主导病原体相关分子模式（PAMPs）和损伤相关分子模式（DAMPs）通过Toll样受体激活单核细胞，促进TF表达，触发外源性凝血途径，形成“凝血-炎症恶性循环”。细胞因子风暴TNF-α、IL-6等促炎因子上调TF表达，同时抑制蛋白C通路，导致凝血酶生成失控；一氧化氮过度释放引起血管扩张，加重低血压。微循环障碍微血栓堵塞毛细血管，组织缺氧导致乳酸堆积和代谢性酸中毒，进一步损伤器官功能（如肾小管坏死、肝窦淤血）。补体系统激活C5a等补体片段刺激中性粒细胞释放胞外诱捕网（NETs），NETs携带组蛋白和蛋白酶，进一步损伤内皮并增强血栓形成。炎症-凝血级联反应关键通路

实验室指标分界：PT/APTT缩短+MA值升高是高凝标志，延长+MA值降低提示低凝，动态监测比单次检测更可靠。临床进程关联：高凝多出现在脓毒症早期（24小时内），低凝常预示DIC进展，过渡状态需警惕MODS风险。TEG核心价值：A5Extem34mm可早于传统指标预测低凝，R值缩短反映凝血激活，比D-二聚体更直接。治疗窗口判断：高凝期需抗凝（如肝素），低凝期需补充凝血因子，过渡状态需平衡治疗矛盾。预后指标组合：血小板50+FIB1.5g/L+D-二聚体下降提示纤溶抑制，与28天死亡率显著相关。状态类型PT/APTT变化D-二聚体/FDP纤维蛋白原血小板计数TEG特征（R值/K值/MA值）临床特征高凝状态正常/轻度缩短显著升高正常/升高动态下降30%R↓K↓MA↑微血栓形成，器官灌注不足低凝状态明显延长可能降低显著降低50×10?/LR↑K↑MA↓出血倾向，多器官衰竭过渡状态波动先升后降进行性降低持续减少R/K/MA不稳定兼具血栓与出血风险DIC终末期极度延长骤降耗竭20×10?/L平直线广泛出血，休克SIC分型（高凝/低凝型）与临床特征

实验室诊断标准3.

血小板计数（PLT）：动态监测血小板水平，若100×10?/L或24小时内下降≥50%，提示凝血功能障碍