（2024版）炎症后色素沉着防治专家共识解读 (1)PPT课件.pptxVIP

炎症后色素沉着防治专家共识(2024版)解读科学防治，焕发健康肌肤

目录第一章第二章第三章共识背景与意义PIH概念与病理机制临床表现与诊断

目录第四章第五章第六章防治原则与策略治疗方法详解注意事项与展望

共识背景与意义1.

PIH的常见性与深远影响炎症后色素沉着（PIH）在皮肤较深人群（FitzpatrickIII-VI型）中更为常见，且持续时间更长，可能持续数月甚至数年，严重影响患者生活质量。高发人群PIH可由多种炎症性皮肤病（如痤疮、湿疹）、感染（如带状疱疹）、外伤或医源性操作（如激光治疗不当）引发，临床表现多样，需个体化诊断。多因素诱发面部PIH易导致患者产生自卑、焦虑等情绪，尤其对女性及青少年群体影响显著，凸显早期干预的必要性。心理负担

第二季度第一季度第四季度第三季度机制突破治疗规范化预防体系化跨学科整合首次系统阐明PIH的多细胞免疫微环境作用机制，明确炎症介质（如前列腺素E2、白三烯B4）通过激活酪氨酸酶导致黑素合成增加的关键路径。针对氢醌、氨甲环酸等强推荐药物提出循证使用标准，明确光电治疗的双刃剑特性（如Q开关激光需采用大光斑、低能量模式），避免操作风险。强调防晒（广谱防晒霜+物理遮挡）、保湿（修复皮肤屏障）及炎症控制（如痤疮早期治疗）的三联预防策略，降低PIH发生率。融合皮肤科、医美及中医治疗手段，提出化学剥脱（甘醇酸/水杨酸）、美塑疗法等联合方案，填补真皮型PIH治疗空白。2024版共识发布的核心价值

分层诊疗根据色素沉着深度（表皮型/真皮型/混合型）制定阶梯化方案，如表皮型首选4%氢醌联合维A酸，真皮型需结合1064nm激光治疗。风险管控明确光电治疗禁忌证（活动性炎症期禁用色素性激光），建立强脉冲光（IPL）早期干预标准（590nm滤光片，≤18J能量）。长期管理通过患者教育纠正认知误区（如食物致色沉），制定3-6个月随访计划，动态调整氨甲环酸口服疗程（通常需3个月以上）。共识对临床实践的指导目标

PIH概念与病理机制2.

反应性色素沉积PIH是皮肤经历炎症或损伤后出现的获得性、继发性色素沉着现象，表现为褐色至灰黑色斑片，通常无痛痒但影响美观，可持续数月至数年不等。分层特征差异根据色素沉积深度分为表皮型（褐色斑，黑色素细胞活性增强）和真皮型（蓝灰色斑，真皮噬黑色素细胞增多伴血管周围炎症浸润），两者治疗难度和消退时间显著不同。动态演变过程初期伴随炎症反应出现红斑，随着炎症消退逐渐显现色素沉着，颜色深浅与炎症程度、肤色深浅及紫外线暴露呈正相关。定义与临床特点

痤疮、湿疹、银屑病等慢性皮肤病通过持续释放IL-6、TNF-α等细胞因子激活酪氨酸酶；带状疱疹等感染性疾病因病毒损伤基底膜导致黑色素漏入真皮。内源性炎症疾病激光/光子治疗、外伤或烧烫伤通过破坏皮肤屏障触发修复反应，过程中自由基过量刺激黑素合成；紫外线辐射直接诱导角质细胞分泌促黑素生成因子。外源性物理刺激强酸强碱接触、不合格化妆品成分（如汞制剂）或化学剥脱术操作不当，引起接触性皮炎后继发色素沉着。化学因素致PIH注射美容、手术切口等有创操作若术后护理不当，合并感染或持续炎症反应时极易导致顽固性PIH，深肤色人群发生率高达30-50%。医源性操作风险内源性/外源性病因分类

要点三炎症介质级联反应前列腺素E2、白三烯B4等物质通过激活cAMP/PKA和MAPK信号通路，上调小眼畸形相关转录因子（MITF），促进酪氨酸酶基因表达。要点一要点二氧化应激双向作用炎症区NADPH氧化酶产生的超氧阴离子，既直接氧化黑色素前体形成色素颗粒，又通过NF-κB通路增强黑素细胞对α-MSH的敏感性。细胞间通讯异常受损角质细胞释放内皮素-1（ET-1）与黑素细胞表面ETBR结合，激活PLC-IP3/DAG通路，促使黑素小体向角质形成细胞转移并沉积。要点三黑素细胞活化关键机制

临床表现与诊断3.

皮损特征与分布规律表现为淡褐色至深棕色斑片，形态不规则，边界清晰或模糊，可呈点状、片状或网状分布。颜色与形态多样性常见于面部（颧骨、前额）、颈部、躯干及四肢伸侧，与原有炎症部位高度一致。好发部位部分患者伴有轻微瘙痒或灼热感，但通常无疼痛，皮损表面光滑无鳞屑。伴随症状

痤疮继发色素沉着常见于炎症性痤疮消退后，表现为褐色或红褐色斑疹，好发于面颊、下颌等皮脂腺活跃区域，与黑色素细胞活化及炎症介质释放相关。湿疹继发色素沉着多发生于慢性湿疹反复搔抓部位，呈现弥漫性灰褐色或深褐色改变，与皮肤屏障破坏、炎症因子持续刺激导致酪氨酸酶活性增强有关。外伤继发色素沉着见于伤口愈合后，表现为界限清楚的色素沉着斑，其程度与创伤深度、感染情况及紫外线暴露密切相关，需早期干预以减少色素沉积风险。010203痤疮/湿疹/外伤继发分类

发病诱因差异炎症后色素沉着（PIH）通常继发于皮肤炎症或损伤（如痤疮、湿