（2022版）原发性骨质疏松症诊疗指南PPT课件.pptxVIP

(2022版)原发性骨质疏松症诊疗指南精准诊疗，守护骨骼健康

目录第一章第二章第三章概述与定义流行病学与危害危险因素评估

目录第四章第五章第六章诊断与评估标准治疗策略与药物特殊人群管理

概述与定义1.

骨质疏松症核心定义骨质疏松症的核心病理改变是骨组织微结构退化，表现为骨小梁变细断裂、孔隙增多，导致骨骼力学性能下降和脆性增加。这种退化使骨骼在轻微外力下即可能发生骨折。病理特征正常骨代谢依赖成骨细胞与破骨细胞的动态平衡，骨质疏松症的本质是骨吸收速度持续超过骨形成，造成进行性骨量丢失。这种失衡可能由激素变化、营养因素或遗传缺陷等多种原因引起。代谢失衡世界卫生组织将骨密度T值≤-2.5作为骨质疏松症的诊断标准，但需注意排除骨软化症等其他代谢性骨病。临床诊断还需结合脆性骨折史、骨转换标志物等综合评估。诊断标准

01主要发生于女性绝经后5-10年内，雌激素水平急剧下降导致破骨细胞活性增强，骨吸收显著加快。特征性表现为椎体压缩性骨折和腕部骨折，骨密度检测显示松质骨丢失更为明显。绝经后型02多见于70岁以上人群，与年龄相关的成骨细胞功能减退和肠道钙吸收能力下降有关。典型特征是髋部骨折风险显著增高，常合并肌少症和维生素D缺乏。老年性型03指发生在青少年或成年早期的原发性骨量减少，无明显诱因即可出现严重骨质疏松。临床特点为反复椎体骨折而骨代谢指标正常，需排除所有继发因素方可诊断。特发性型04包括男性低睾酮性骨质疏松和妊娠相关骨质疏松等相对少见的类型，发病机制涉及性激素异常或特殊生理状态下的钙代谢紊乱。特殊亚型原发性分类（绝经后/老年/特发性）

指在站立高度或更低高度跌倒等轻微外力下发生的骨折，常见部位为椎体、髋部和桡骨远端。这类骨折是骨质疏松最严重的后果，标志着疾病已进入晚期阶段。除骨密度外，还需考虑年龄、既往骨折史、父母髋部骨折史等临床危险因素。椎体骨折即使无症状也会显著增加后续骨折风险，需通过影像学仔细筛查。发生骨质疏松性骨折的患者必须启动强化抗骨质疏松治疗，包括双膦酸盐类药物如阿仑膦酸钠片或促骨形成药物如特立帕肽注射液，同时需重视康复训练和防跌倒措施。脆性骨折特征骨折风险评估治疗意义骨质疏松性骨折概念

流行病学与危害2.

女性患病率显著高于男性:50岁以上女性患病率达32.1%，是男性（6.9%）的4.7倍，65岁以上女性患病率更升至51.6%，显示绝经后雌激素下降对骨骼健康的重大影响。老龄化加剧疾病负担:65岁以上人群患病率（32.0%）较50岁以上人群（19.2%）提升12.8个百分点，印证年龄是骨质疏松症的核心风险因素。医疗支出压力持续扩大:结合背景数据，2050年骨质疏松性骨折医疗费用预计达1630亿元，与当前9000万患者规模形成严峻的公共卫生挑战。我国患病率数据（50+/65+人群）

输入标题影像学特征高发人群50岁以上女性椎体骨折患病率约为15%，80岁以上女性可高达36.6%。椎体压缩性骨折是骨质疏松最常见的并发症，常导致慢性疼痛、身高缩短和驼背畸形。2015年我国主要骨质疏松性骨折（腕部、椎体和髋部）约269万例次，预计2050年将达599万例次，椎体骨折占其中较大比例。约2/3的椎体骨折无典型外伤史，容易被忽视。骨折后1年内再骨折风险增加5倍，形成“骨折瀑布效应”。基于影像学的流行病学调查显示，椎体骨折多发生于胸腰椎交界处，骨折后患者身高可能缩短5-20厘米，且疼痛发生率占70-80%，以腰痛为主。疾病负担隐匿性特点椎体骨折流行病学特征

要点三死亡率风险髋部骨折后6个月死亡率10-20%，1年死亡率高达20-30%，被称为“人生最后一次骨折”。长期卧床导致肺部感染、深静脉血栓等并发症是主要死因。要点一要点二功能损害约35%幸存者无法恢复独立行走，25%需长期护理，50%致残。骨折后活动能力显著下降，严重影响生活质量，常伴随抑郁等心理问题。再骨折风险骨折后1-2年为“迫在眉睫的骨折风险期”，骨量进一步丢失导致再骨折风险显著升高，形成恶性循环。要点三髋部骨折的致死致残风险

危险因素评估3.

年龄增长骨代谢活动随年龄增长而自然减缓，骨形成减少且骨吸收增加，50岁后骨质疏松风险显著上升，老年男性骨量流失速度虽较女性缓慢但仍需警惕。女性绝经后雌激素水平骤降，破骨细胞活性增强，骨量流失速度可达男性的2-3倍，需特别关注脊柱和髋部骨密度变化。有骨质疏松家族史者患病风险增加2-4倍，某些基因变异（如LRP5、VDR基因）可影响骨峰值和骨代谢速率，需提前进行骨密度筛查。性别差异遗传倾向不可控因素（年龄/性别/遗传）

钙摄入不足（800mg/日）和维生素D缺乏（血清25(OH)D20ng/ml）直接影响骨基质矿化，建议通过乳制品、深海鱼及日照补充，必要时使用钙剂和骨化三醇胶丸。钙与维生素D缺乏吸烟者骨折风险升高1.5倍，酒精25g/