（2024版）脓毒症性凝血病诊疗中国专家共识解读 PPT课件.pptxVIP

脓毒症性凝血病诊疗中国专家共识(2024版)解读精准诊疗，守护生命防线

目录第一章第二章第三章概述与病理机制诊断标准与流程治疗原则与策略

目录第四章第五章第六章特殊人群管理要点并发症防治策略临床实践与质控

概述与病理机制1.

定义及临床特征指脓毒症引发的获得性凝血功能障碍，表现为凝血激活、抗凝抑制和纤溶失衡三联征，可进展为弥散性血管内凝血（DIC），病死率显著增高。脓毒症性凝血病皮肤黏膜出血（瘀点、瘀斑）、器官功能障碍（少尿、低氧血症）与微血栓形成（肢端缺血）并存，实验室检查显示血小板减少、PT/APTT延长及D-二聚体升高。典型临床表现需结合ISTH-DIC评分或中国SIC评分系统，包括血小板计数、凝血指标及器官功能评估，早期识别对预后至关重要。诊断标准

炎症-凝血交互作用病原体相关分子模式（PAMPs）激活单核细胞释放组织因子，启动外源性凝血途径，同时炎症因子（TNF-α、IL-6）损伤内皮细胞，暴露内皮下促凝物质。抗凝系统崩溃抗凝血酶Ⅲ因消耗和降解减少，蛋白C系统活性受抑制，导致凝血级联反应失控，微血管内纤维蛋白沉积加剧。纤溶系统抑制纤溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1）水平升高，抑制纤溶酶原活化，使微血栓无法有效清除，进一步加重组织缺血。血小板异常活化血小板在炎症介质刺激下过度激活并聚集，参与微血栓形成，同时因消耗增加导致数量减少，加剧出血倾向理生理序贯过程

微血管血栓形成机制内皮糖萼层破坏：脓毒症时炎症因子降解内皮表面糖萼，使血管通透性增加，促凝物质直接接触血流，触发局部凝血反应。中性粒细胞胞外诱捕网（NETs）作用：活化的中性粒细胞释放NETs，提供纤维蛋白沉积支架，促进微血栓形成并加重器官损伤。血流动力学紊乱：微循环障碍导致血流淤滞，红细胞聚集加剧局部缺氧和酸中毒，进一步促进凝血酶生成和血栓扩大。

诊断标准与流程2.

Sepsis-3核心框架：脓毒症定义为“感染+器官功能障碍”，以SOFA评分≥2分为标准，强调宿主反应失调而非单纯炎症。qSOFA作为急诊筛查工具（呼吸≥22次/分、意识改变、收缩压≤100mmHg），但需结合感染证据综合判断。Phoenix儿童标准更新：2024年SCCM提出儿童脓毒症新定义，通过多器官功能障碍评分（呼吸、心血管、神经、凝血）替代SOFA，更贴合儿童生理特点，尤其关注凝血功能障碍与心血管损害的关联性。日本指南分层管理：明确脓毒症与脓毒性休克的诊断分层，休克需满足液体复苏后仍需血管活性药物且乳酸2mmol/L，强调早期预警评分（EWS）与qSOFA联用提高筛查敏感性。010203国际诊断标准演变

凝血途径覆盖全面：PT/APTT/TT分别对应外源/内源/共同途径，FIB+D-二聚体完善凝血-纤溶全链条评估。抗凝治疗监测核心：PT延长提示华法林过量，APTT延长反映肝素效应，需结合临床调整剂量。血栓诊断关键指标：D-二聚体0.5mg/L需排查静脉血栓，但需排除术后/肿瘤等非特异性升高。出血风险预警系统：FIB1g/L或APTT70秒提示严重出血风险，需紧急补充凝血因子。肝病评估重要参数：PT延长+FIB降低提示肝脏合成功能障碍，需鉴别维生素K缺乏与肝衰竭。检测项目正常值范围临床意义凝血酶原时间(PT)11-14秒反映外源性凝血途径功能，监测华法林疗效活化部分凝血活酶时间(APTT)25-35秒评估内源性凝血途径，肝素治疗主要监测指标凝血酶时间(TT)14-21秒直接检测纤维蛋白原转化为纤维蛋白能力纤维蛋白原(FIB)2-4g/L凝血因子Ⅰ含量，降低提示DIC/肝硬化，升高见于炎症反应D-二聚体0.5mg/L纤维蛋白降解产物，血栓性疾病诊断特异性指标关键实验室指标解读

临床诊断路径优化结合SOFA评分、凝血指标（INR、血小板）、炎症标志物（PCT/IL-6）及临床表现（血栓/出血倾向），采用SIC评分（INR+PLT+SOFA≥4）明确凝血病分型。多维度整合诊断普通病房用qSOFA+EWS初筛，重症患者每1小时评估血流动力学及乳酸；高凝期重点监测TEG/TAT，低凝期追踪血小板/FDP变化。分层动态监测确诊后24小时内完成影像学定位（CT/超声），并行脓肿引流或清创。难治性休克需转至ICU，同步启动“三抗一防”（抗凝、抗炎、抗感染+预防稀释性凝血病）。感染源控制优先

治疗原则与策略3.

肝素类药物的应用：低分子肝素作为基础抗凝方案，需根据患者体重调整剂量，并监测抗Xa因子活性以评估疗效与安全性。直接口服抗凝剂的限制：脓毒症患者因胃肠功能障碍及药物相互作用风险，不推荐常规使用利伐沙班等直接口服抗凝剂。替代抗凝方案的选择：对于肝素耐药或血小板严重减少者，可考虑阿加曲班等直接凝血酶抑制剂，需严格监测APTT并个体化调整剂量。抗凝药物选择标准

抗凝治疗个体化根据患者