生物氧化课件.pptVIP

質子進入膜間隙半通道，使對應的1個c亞基Asp61負電荷被H+中和，c亞基與疏水內膜相互接觸而發生轉動，質子化的c亞基轉動到基質側半通道，H+進入基質。C環再逆時針轉動一個C亞基的位置反復進行，質子不斷從膜間隙進入基質經ε亞基帶動γ亞基在頭部中央孔隙中不斷逆時針轉動導致頭部的β亞基不斷進行L→T→O→L……迴圈式變構，不斷合成ATP。三、氧化磷酸化作用可受某些內外源因素影響（一）有3類氧化磷酸化抑制劑1、呼吸鏈抑制劑：阻斷氧化磷酸化的電子傳遞過程複合體Ⅰ抑制劑：魚藤酮(rotenone)、粉蝶黴素A(piericidinA)及異戊巴比妥(amobarbital)等阻斷傳遞電子到泛醌。複合體Ⅱ的抑制劑：萎鏽靈(carboxin)。複合體Ⅲ抑制劑：抗黴素A(antimycinA)阻斷CytbH傳遞電子到泛醌(QN)；粘噻唑菌醇則作用QP位點。複合體Ⅳ抑制劑：CN－、N3－緊密結合氧化型Cyta3，阻斷電子由Cyta到CuB-Cyta3間傳遞。CO與還原型Cyta3結合，阻斷電子傳遞給O2。NADHFMN(Fe-S)琥珀酸FAD(Fe-S)CoQCytb→Cytc→CytcCytaa3O2魚藤酮粉蝶黴素A異戊巴比妥×抗黴素A二巰基丙醇×CO、CN-、N3-及H2S×各種呼吸鏈抑制劑的阻斷位點2、解偶聯劑解偶聯劑(uncoupler)可使氧化與磷酸化的偶聯相互分離，基本作用機制是破壞電子傳遞過程建立的跨內膜的質子電化學梯度，使電化學梯度儲存的能量以熱能形式釋放，ATP的生成受到抑制。如：二硝基苯酚(dinitrophenol,DNP)；解偶聯蛋白(uncouplingprotein，UCP1)。解偶聯蛋白作用機制（棕色脂肪組織線粒體）ⅢⅠⅡF0F1ⅣCytcQ胞液側基質側解偶聯蛋白熱能H+H+ADP+PiATP3、ATP合酶抑制劑這類抑制劑對電子傳遞及ADP磷酸化均有抑制作用。例如寡黴素(oligomycin)可結合OSCP結合，阻斷質子從F0質子半通道回流，抑制ATP合酶活性。由於線粒體內膜兩側質子電化學梯度增高影響呼吸鏈質子泵的功能，繼而抑制電子傳遞。細胞色素(cytochrome,Cyt)細胞色素是一類以鐵卟啉為輔基的催化電子傳遞的酶類，根據它們吸收光譜不同而分類。屬於單電子傳遞體複合體Ⅲ的電子傳遞通過“Q迴圈”實現。複合體Ⅲ每傳遞2個電子向內膜胞漿側釋放4個H+，複合體Ⅲ也有質子泵作用。Cytc是呼吸鏈唯一水溶性球狀蛋白，故不包含在複合體中。將獲得的電子傳遞到複合體Ⅳ。複合體Ⅳ又稱細胞色素C氧化酶(cytochromecoxidase)。電子傳遞：Cytc→CuA→Cyta→Cyta3–CuB→O2Cyta3–CuB形成活性雙核中心，將電子傳遞給O2。每2個電子傳遞過程使2個H+跨內膜向胞漿側轉移。4、複合體Ⅳ將電子從細胞色素C傳遞給氧複合體Ⅳ結構複合體Ⅳ的電子傳遞過程標準氧化還原電位拆開和重組特異抑制劑阻斷還原狀態呼吸鏈緩慢給氧（二）氧化呼吸鏈組分按氧化還原電位由低到高的順序排列由以下實驗確定:呼吸鏈中各種氧化還原對的標準氧化還原電位氧化還原對E0‘(V)氧化還原對E0‘(V)NAD+/NADN+H+－0.32Cytc1Fe3+/Fe2+0.22FMN/FMNH2－0.219CytcFe3+/Fe2+0.254FAD/FADH2－0.219CytaFe3+/Fe2+0.29CytbL(bH)Fe3+/Fe2+0.05(0.10)Cyta3Fe3+/Fe2+0.35Q10/Q10H20.061/2O2/H2O0.8161、NADH氧化呼吸鏈NADH→複合體Ⅰ→Q→複合體Ⅲ→Cytc→複合體Ⅳ→O22、FADH2氧化呼吸鏈（琥珀酸氧化呼吸鏈）琥珀酸→複合體Ⅱ→Q→複合體Ⅲ→Cytc→複合體Ⅳ→O2ⅢⅠⅡⅣCytcQNADH+H+NAD+延胡索酸琥珀酸1/2O2+2H+H2O胞液側基質側線粒體內膜e-e-e-e-e-4H+4H+4H+4H+2H+2H+NADHFMN(Fe-S)琥珀酸FAD(Fe-S)CoQCytb→Cytc1→CytcCytaa3O2NADH氧化呼吸鏈FADH2氧化呼吸鏈琥珀酸脫氫酶、脂醯CoA脫