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中国消化性溃疡诊疗指南（2025版）

消化性溃疡（pepticulcer，PU）作为我国最常见的上消化道疾病之一，其诊疗水平直接影响患者生活质量及疾病转归。近年来，随着幽门螺杆菌（Helicobacterpylori，Hp）耐药性监测数据的更新、新型抑酸药物的临床应用以及内镜技术的进步，诊疗策略需进一步优化。本指南基于循证医学证据，结合我国流行病学特点及临床实践需求，对消化性溃疡的诊断、治疗及管理提出规范化建议。

一、流行病学特征与高危因素

我国消化性溃疡发病率呈区域性差异，北方高于南方，城市略高于农村。最新流行病学调查（2023年）显示，普通人群年发病率约为0.8%-1.2%，其中十二指肠溃疡（duodenalulcer，DU）与胃溃疡（gastriculcer，GU）比例约为2:1。发病年龄呈现“双高峰”特点：20-40岁中青年以DU为主，与Hp感染、生活节奏快、饮食不规律相关；60岁以上老年患者GU比例上升，与长期服用非甾体抗炎药（non-steroidalanti-inflammatorydrugs，NSAIDs）、合并基础疾病（如心脑血管疾病）及胃黏膜修复能力下降密切相关。

Hp感染仍是最主要的致病因素，我国成人Hp感染率约为40%-60%，但儿童感染率随公共卫生条件改善呈下降趋势（2023年数据：12岁以下儿童感染率15%）。NSAIDs相关溃疡占比逐年上升，在长期服用NSAIDs的患者中，溃疡年发生率约为10%-25%，其中GU风险高于DU（OR=1.5-2.0）。其他高危因素包括：吸烟（吸烟者溃疡发病率较不吸烟者高1.5-2倍）、过量饮酒（乙醇直接破坏胃黏膜屏障）、精神应激（通过神经内分泌途径增加胃酸分泌）及遗传易感性（如IL-1β、TNF-α基因多态性可增强炎症反应）。

二、发病机制：黏膜防御-攻击失衡

消化性溃疡的核心病理机制是胃十二指肠黏膜防御与攻击因子失衡。攻击因子包括胃酸、胃蛋白酶、Hp、NSAIDs及其他有害物质；防御因子涵盖黏液-碳酸氢盐屏障、黏膜血流、上皮细胞再生及前列腺素（PG）等保护性物质。

Hp通过多重机制破坏黏膜防御：①尿素酶分解尿素产生氨，中和局部胃酸，破坏黏液层离子梯度；②空泡毒素（VacA）诱导胃上皮细胞空泡变性；③细胞毒素相关蛋白（CagA）通过III型分泌系统注入宿主细胞，激活NF-κB通路，引发慢性炎症；④Hp感染可导致胃窦G细胞增殖，促进促胃液素分泌，间接增加胃酸分泌。

NSAIDs的致病作用包括局部刺激（片剂直接接触黏膜引发损伤）及系统效应（抑制环氧合酶-1（COX-1），减少PG合成，削弱黏膜血流及黏液分泌）。其中，COX-1抑制是主要机制，约70%的NSAIDs相关溃疡由系统性作用引起。

胃酸与胃蛋白酶的“自身消化”是溃疡形成的最终环节。DU患者基础胃酸分泌（BAO）及最大胃酸分泌（MAO）常高于正常，而GU患者胃酸分泌多正常或偏低，其发病更依赖黏膜防御功能减弱。

三、规范化诊断流程

（一）临床表现识别

典型症状为慢性、周期性、节律性上腹痛。DU多表现为空腹或夜间痛，进食后缓解；GU疼痛常发生于餐后0.5-2小时，持续1-2小时后缓解。部分患者可伴反酸、烧心、腹胀等非特异性症状，约15%-30%的患者（尤其是老年人、服用NSAIDs者及糖尿病神经病变患者）可无典型腹痛，以并发症（如出血、穿孔）为首发表现。

体征方面，活动期溃疡患者多有上腹部局限性压痛（DU压痛点常位于脐右上方，GU多位于剑突下偏左），若出现全腹压痛、反跳痛及肌紧张，需警惕穿孔；反复呕吐宿食提示幽门梗阻。

（二）关键检查项目

1.胃镜检查：为诊断金标准，可明确溃疡部位、大小、形态及分期。内镜下溃疡分期如下：

-活动期（A期）：A1期溃疡基底部覆厚白苔或血痂，边缘水肿、充血明显；A2期苔变薄，周围出现再生上皮（红晕）。

-愈合期（H期）：H1期溃疡缩小，苔变浅，周边红晕增宽；H2期溃疡明显缩小，接近愈合，可见黏膜集中。

-瘢痕期（S期）：S1期为红色瘢痕（新生毛细血管），S2期为白色瘢痕（黏膜完全修复）。

对所有初诊疑似溃疡患者，推荐首选胃镜检查。存在以下“报警症状”时需立即行胃镜：①近期体重下降5%；②呕血或黑便；③贫血（血红蛋白100g/L）；④吞咽困难或呕吐；⑤溃疡病史5年且近期症状改变。

2.Hp检测：所有消化性溃疡患者均应检测Hp（除非已证实近期根除治疗成功）。检测方法分侵入性与非侵入性：

-侵入性检查（胃镜下取材）：快速尿素酶试验（RUT）操作简便、成本低，适合基层；组织学检查（Warthin-Starry银染或免疫组化）准确性高，可同时评估胃黏膜炎症及萎缩程度。

-非侵入性