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重症肌无力总结2026

重症肌无力是神经肌肉接头传递障碍引发的获得性自身免疫性疾病，核心特征为骨骼肌易疲劳、活动后加重、休息或胆碱酯酶抑制剂治疗后缓解，病变位于突触后膜，治疗需结合免疫干预与对症支持。

核心基础认知

病因与发病机制核心机制：体液免疫介导，乙酰胆碱受体（AChR）抗体破坏突触后膜AChR，通过竞争结合、激活补体降解、受体内吞减少受体数量，导致神经肌肉传递障碍。少见类型：由MuSK抗体或LRP4抗体介导，影响AChR聚集功能。诱发因素：胸腺异常（80%以上患者胸腺增生，10%-20%合并胸腺瘤）、AChR免疫原性改变（如药物诱发）、遗传因素（与HLA相关）。