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肾内科疾病诊疗指南

慢性肾脏病（CKD）是全球公共卫生领域的重要问题，其发病率呈逐年上升趋势。根据流行病学数据，我国普通人群CKD患病率约为10.8%，其中3期及以上患者占比约为6.5%。CKD的核心特征是肾脏结构或功能异常持续≥3个月，表现为肾小球滤过率（eGFR）下降（60ml/min/1.73m2）或存在尿白蛋白升高、血尿、影像学异常等肾脏损伤标志物。临床诊疗需围绕早期识别、分期管理、延缓进展及并发症控制展开。

一、慢性肾脏病的分期与评估

CKD的分期基于eGFR和尿白蛋白/肌酐比值（UACR）。KDIGO指南将其分为G1-G5期（G代表肾小球滤过率），同时结合A1-A3期（A代表白蛋白尿程度）。准确分期需通过标准化方法检测血肌酐（推荐使用CKD-EPI公式计算eGFR）、UACR（随机尿检测，重复测量以排除干扰因素）及肾脏超声（评估肾脏大小、皮质厚度、结构是否均匀）。

对于eGFR下降的患者，需重点排查可逆因素：如血容量不足（脱水、心衰）、药物肾毒性（非甾体抗炎药、造影剂、氨基糖苷类抗生素）、尿路梗阻（前列腺增生、结石）等。尿沉渣镜检可发现异形红细胞（提示肾小球源性血尿）、管型（如红细胞管型见于急性肾炎，颗粒管型见于肾小管损伤）。肾活检是明确肾小球疾病病理类型的金标准，适用于原因不明的蛋白尿（UACR300mg/g）、肾功能快速下降（eGFR下降速率5ml/min/1.73m2/年）或怀疑继发性肾病（如狼疮性肾炎、糖尿病肾病不典型表现）的患者。

二、慢性肾脏病的一体化管理

（一）血压与蛋白尿控制

高血压是CKD进展的关键驱动因素，同时蛋白尿（尤其是UACR30mg/g）是独立于eGFR的预后危险因素。对于尿蛋白定量1g/d的患者，血压目标应控制在130/80mmHg；尿蛋白1g/d时可放宽至140/90mmHg。首选肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）抑制剂（如血管紧张素转化酶抑制剂ACEI或血管紧张素受体拮抗剂ARB），其不仅能降低血压，还可通过降低肾小球内高压、减少蛋白尿发挥肾脏保护作用。需注意用药后2周内监测血肌酐（升高幅度30%为可接受）及血钾（5.0mmol/L需调整剂量或联用排钾利尿剂）。对于单药控制不佳者，可联合钙通道阻滞剂（CCB，推荐非二氢吡啶类如氨氯地平），避免联用β受体阻滞剂（可能减少肾血流）。

（二）贫血管理

CKD贫血多因促红细胞生成素（EPO）不足及铁缺乏引起，当Hb100g/L时需启动干预。目标Hb维持在110-120g/L（避免130g/L增加心血管风险）。首先评估铁代谢状态：血清铁蛋白100μg/L或转铁蛋白饱和度（TSAT）20%提示绝对铁缺乏，需补铁治疗；铁蛋白100-500μg/L且TSAT30%为功能性铁缺乏。口服铁剂（如硫酸亚铁0.3gtid）需与餐间隔2小时服用（避免食物影响吸收），4-6周后复查Hb；若口服不耐受（如胃肠道反应）或疗效不佳（Hb上升10g/L/月），应改用静脉铁剂（如蔗糖铁100mgiv，每周1-2次，总剂量根据缺失量计算）。EPO类似物（如重组人促红素，初始剂量50-100U/kg，每周2-3次皮下注射）需根据Hb上升速度调整剂量（目标每月上升10-20g/L），同时监测血压（EPO可能升高血压）及铁储备（补充EPO时铁需求增加）。

（三）钙磷代谢与甲状旁腺功能异常

CKD3期起即可出现钙磷代谢紊乱，表现为血磷升高、血钙降低、1,25-(OH)?D?减少，进而刺激甲状旁腺激素（PTH）分泌增加（继发性甲旁亢）。管理目标：血磷1.13-1.78mmol/L（CKD3-5期），血钙2.1-2.5mmol/L，iPTH（全段甲状旁腺激素）目标值：CKD3期35-70pg/ml，CKD4期70-110pg/ml，CKD5期150-300pg/ml。

饮食控制磷摄入（800mg/d）是基础，避免高磷食物（如加工食品、动物内脏、坚果）。磷结合剂首选非钙磷结合剂（如司维拉姆、碳酸镧），可减少高钙血症风险；血钙正常或偏低者可短期使用碳酸钙（餐中嚼服，每次1-2g）。活性维生素D（如骨化三醇0.25-0.5μgqd或阿法骨化醇0.5-1.0μgqd）适用于iPTH升高且血钙、血磷控制达标的患者，需监测血钙磷乘积（目标55mg2/dl2），避免血管钙化。对于药物难以控制的严重甲旁亢（iPTH800pg/ml伴骨痛、皮肤瘙痒），可考虑甲状旁腺切除术。

（四）营养支持

CKD患者需采用低蛋白饮食（LPD），蛋白质摄入量0.6-0.8g/kg/d（CKD1-2期无蛋白尿者可正常饮食；CKD3期起0.8g/kg/d；CKD4-5期未透析者0.6g/kg/d），其中优质蛋白（动物蛋白+大豆蛋白）占比≥50%。LPD联合α-酮酸（0.12g/kg/d）可减少尿素