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《肝硬化腹水诊疗指南(2023年版)》

1定义与流行病学

肝硬化腹水是肝硬化进展至失代偿期最常见的标志性并发症，指肝硬化疾病进程中腹腔内液体异常潴留超过100ml（正常成人腹腔游离液体量＜50ml）。据世界卫生组织2022年统计数据，全球每年新发肝硬化病例超110万，病死率超100万/年，约50%的代偿期肝硬化患者在确诊后10年内进展为腹水；发生腹水后，在未规范病因治疗的人群中，1年病死率约15%，5年病死率约44%，规范病因及抗腹水治疗后，目前1年病死率可降至约10%，5年病死率约30%。腹水的出现标志着肝硬化进入失代偿期，疾病预后显著变差，规范诊疗可有效延长生存时间、改善生活质量。

2发病机制

目前公认肝硬化腹水的形成以门脉高压为核心始动因素，多因素共同参与，核心机制为有效循环血容量相对不足介导的水钠潴留：

2.1门脉高压与内脏血管扩张

肝硬化进展过程中，肝实质纤维化、肝窦毛细血管化导致肝内阻力升高，肝静脉压力梯度（HVPG）升高，当HVPG＞10mmHg时，即可出现腹水，HVPG＜10mmHg时腹水发生率不足5%。HVPG升高同时，肝内及内脏血管内皮细胞一氧化氮（NO）、前列环素等扩血管物质生成增加，导致内脏小动脉扩张，外周血管阻力下降，有效循环血容量相对不足，进一步激活神经体液系统。近年研究证实，肠道菌群移位介导的慢性炎症、内皮功能紊乱可进一步加重内脏血管扩张，促进腹