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2025缺血性卒中脑保护中国专家共识

缺血性卒中是我国成年人致死、致残的首要病因，具有发病率高、复发率高、死亡率高和致残率高的特点。目前，静脉溶栓、血管内取栓是缺血性卒中最有效的再灌注治疗手段，但受严格时间窗限制，我国总体再灌注治疗率不足10%，即使接受再灌注治疗，仍有约30%~50%的患者遗留不同程度的神经功能障碍。脑保护通过干预缺血性脑损伤的病理生理级联反应，挽救缺血半暗带存活脑组织，延长再灌注治疗时间窗，改善患者长期预后，是缺血性卒中整体治疗的核心组成部分。近年来，随着基础与临床研究进展，多个新型脑保护药物与非药物干预措施获得高质量循证医学证据，为进一步规范我国缺血性卒中脑保护的临床实践，中华医学会神经病学分会脑血管病学组组织国内脑血管病领域专家，结合最新研究成果制定本共识。

一、缺血性卒中脑损伤的病理生理基础

缺血性卒中发生后，脑血流中断核心区脑组织迅速发生坏死，周围的缺血半暗带脑组织仍保留部分能量代谢，若血流不能及时恢复，或未加以干预保护，缺血半暗带会在数小时内逐步进展为梗死区，这一过程涉及多级联病理生理反应：

1.1兴奋性氨基酸毒性

脑缺血发生后，神经元能量代谢障碍，细胞膜电位去极化，大量兴奋性氨基酸谷氨酸释放至突触间隙，过度激活N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体，引发钙超载，触发神经元坏死与凋亡过程，是缺血早期脑损伤的核心启动环节。

1.2氧化应激损伤

缺血再