高毒力碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌感染诊治与防控专家共识 (1).pptx

高毒力碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌感染诊治与防控专家共识汇报人：文小库2026-04-23

目录02HCKP的流行病学01HCKP概述03HCKP的致病与耐药性04HCKP感染的临床特征05HCKP的诊治策略06HCKP的预防与控制

HCKP概述01

HCKP的定义与特征临床危害性HCKP感染易引发全身播散性感染（如肝脓肿、眼内炎、脑膜炎等），且对碳青霉烯类等最后防线抗生素耐药，病死率显著高于普通耐药菌感染。两种形成途径一是高毒力肺炎克雷伯菌（hvKP）获得碳青霉烯类耐药质粒（CR-hvKP），二是碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌（CRKP）获得高毒力质粒（hv-CRKP），两种途径均产生致命组合。双重威胁病原体HCKP是指同时具备高毒力表型和碳青霉烯类耐药性的肺炎克雷伯菌变异株，其强致病性与多重耐药性叠加导致临床治疗难度显著增加。

外膜孔蛋白（如OmpK35/36）缺失可减少抗生素渗透，与超广谱β-内酰胺酶（ESBLs）协同作用导致碳青霉烯类耐药。膜孔蛋白缺失联合ESBLsMexAB-OprM等外排泵系统活性增强可主动排出抗生素，降低胞内药物浓度，形成非酶介导的耐药表型。外排泵过度表达碳青霉烯类耐药机制主要机制为产KPC、NDM、OXA-48等碳青霉烯酶，通过水解β-内酰胺环结构使抗生素失效，其中KPC-2型在我国流行率最高。碳青霉烯酶介导耐药pbp基因突变导致抗生素靶位点结构改变，使碳