药物过度使用性头痛诊断与治疗中国专家共识总结2026.docxVIP

药物过度使用性头痛诊断与治疗中国专家共识总结2026

药物过度使用性头痛（medicationoveruseheadache，MOH）是一种常见的慢性继发性头痛，是指由于原发性头痛未及时启动预防性治疗或者预防治疗无效导致患者频繁应用急性止痛药，导致头痛发作频率增加及慢性化。

一、作用机制

MOH的病理生理机制主要涉及奖赏系统失调与痛觉中枢敏化，二者通过多系统交互形成恶性循环，遗传与环境因素也参与其中。

1.奖赏系统失调

中脑多巴胺奖赏系统是调控奖励、动机、愉悦感和强化学习的核心神经网络。主要由中脑腹侧被盖区（ventraltegmentalarea，VTA）及其投射的多巴胺能神经元组成，这些神经元通过释放多巴胺调节与奖赏相关的行为。MOH患者负责高级决策行为的腹内侧前额叶皮质及多巴胺能神经元富集的黑质/腹侧被盖区复合体呈现显著功能减退。MOH的形成与伏隔核及背侧吻侧壳核功能连接异常有关，这两个脑区分别在奖赏驱动通路及习惯形成中发挥重要作用。楔前叶作为情景记忆存储与自我状态监控的关键脑区，在MOH患者中出现功能连接重组。药物通过激活VTA多巴胺神经元，短期内增加伏隔核多巴胺释放，产生愉悦感和疼痛缓解，但长期使用引发多巴胺D2受体下调，需增加药量以缓解头痛。阿片类药物过度使用还可干扰内源性阿片肽的生理平衡，从而使得镇痛阈值增高。而前额叶皮质神经元突触可塑性损伤会削弱其对冲动用