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普通外科重症感染免疫治疗进展总结2026

由消化道穿孔、绞窄性肠梗阻或坏死性胰腺炎等原发病引起的外科重症感染，病死率至今仍20%［1］。对于该类病人而言，其病理生理的挑战不仅源于病原体及其相关产物等病原相关模式分子（pathogen-associatedmolecularpatterns，PAMPs），还源于长时间手术暴露与麻醉、组织清创、缺血-再灌注等所释放的损伤相关模式分子（damage-associatedmolecularpatterns，DAMPs）。在“PAMPs+DAMPs”两种机制的作用下，促炎分子呈瀑布式释放，失控的炎症级联反应直接破坏全身体循环与局部微血管屏障，引发组织水肿与广泛微血栓形成［2］。该过程不仅是早期难治性休克的根本原因，也是普通外科手术后病人吻合口血运不良、发生吻合口瘘的病理生理学基础。

????危重病人在度过早期炎症风暴期后，多陷入深度获得性免疫抑制状态，即“免疫麻痹”［3-4］。这种状态使病人极易继发二次感染或难以有效清除残余感染源，成为后期死亡的重要影响因素。因此，重症感染的治疗理念正从单纯抑制细胞因子风暴转为逆转免疫抑制［5］。面对病原体异质性与基因背景高度复杂的危重症群体，单一干预策略的效果有限，免疫调节治疗亟须走向精准化与规范化。笔者从基于免疫状态的精准干预策略、免疫治疗时代的感染源控制决策，以及当前面临的挑战与未来展望