免疫治疗皮肤溃疡局部护理指南
一、免疫治疗皮肤溃疡的发病机制与临床特征
免疫检查点抑制剂(ICIs)、CAR-T细胞疗法等免疫治疗通过激活机体抗肿瘤免疫应答实现抗肿瘤效应,但过度激活的免疫会攻击皮肤正常组织,诱发免疫相关不良事件(irAEs),皮肤溃疡是皮肤irAEs中较为严重的类型,发生率为1.2%~3.8%,其中PD-1/PD-L1抑制剂单药治疗发生率为1.5%~2.7%,联合CTLA-4抑制剂治疗时发生率升至4.2%~6.1%,常发生于免疫治疗启动后2~16周,中位发生时间为8周。
其发病机制主要包括三个层面:一是T细胞介导的细胞毒作用,活化的CD8+T细胞浸润皮肤表皮及真皮层,释放穿孔
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