颅脑创伤应激性溃疡防治共识2026.pptx

颅脑创伤应激性溃疡防治共识病机制与高危因素预防与基础干预药物治疗与营养分层诊疗与出血处理CONTENTS目录

发病机制与高危因素

颅脑创伤后交感神经兴奋，儿茶酚胺水平急剧升高，引发胃黏膜血管剧烈收缩、血供显著减少，导致黏膜缺血缺氧、屏障功能受损，为溃疡形成奠定基础。应激状态下糖皮质激素大量释放，直接刺激胃壁细胞分泌过多胃酸和胃蛋白酶，高浓度胃酸持续腐蚀胃黏膜保护层，加速糜烂与溃疡进展，加重出血风险。交感-激素轴失衡使胃黏膜灌注不足与高酸高酶双重打击，保护层完整性遭破坏，氢离子反向弥散入黏膜下层，引发化学性损伤，最终发展为深且易穿透的库欣溃疡。儿茶酚胺升高致胃黏膜血管收缩