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糖尿病酮症酸中毒护理查房大纲

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CONTENTS

目录

1

疾病概述与机制

2

临床表现与诊断依据

3

急救流程核心环节

4

护理评估重点内容

5

专项护理措施执行

6

健康教育与出院指导

疾病概述与机制

01

代谢失衡核心表现

当胰岛素缺乏时，葡萄糖无法有效利用，机体转而分解脂肪产生酮体（乙酰乙酸、β-羟丁酸、丙酮），超过外周组织代谢能力后蓄积于血液，导致pH值下降。

酮体生成失控

渗透性利尿与脱水

高血糖引发渗透性利尿，造成严重脱水、电解质紊乱（如低钾、低钠），进一步加重循环衰竭和肾前性氮质血症。

糖尿病酮症酸中毒（DKA）是因胰岛素绝对或相对不足及拮抗激素增多，导致脂肪分解加速、酮体生成过量，引发高血糖、高血酮及代谢性酸中毒的急性并发症。

定义与发病机制

常见诱因分析

感染因素

约40%-50%的DKA由感染（如肺炎、尿路感染）诱发，炎症反应增加胰岛素抵抗和应激激素分泌。

胰岛素治疗中断

1型糖尿病患者自行减量或停用胰岛素，或胰岛素泵故障，导致胰岛素水平骤降。

代谢应激事件

包括心肌梗死、卒中、创伤等急性疾病，或妊娠期激素变化加剧胰岛素抵抗。

药物与饮食因素

糖皮质激素、噻嗪类利尿剂使用不当，或极端低碳水化合物饮食诱发酮体过量生成。

病理生理改变特点

血酮体浓度＞5mmol/L时，超出缓冲系统能力，导致pH＜7.3；机体通过Kussmaul呼吸（深大呼吸）排出