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创伤性凝血病干预救治专家指南

1定义与流行病学

创伤性凝血病（TraumaticCoagulopathy,TC）是指创伤后由于组织损伤、休克、血液稀释、低体温、酸中毒、纤维蛋白溶解过度等多重因素共同作用，导致凝血功能紊乱的病理生理综合征，是严重创伤早期常见的并发症。目前国际通用定义为：严重创伤患者凝血酶原时间国际标准化比值（INR）1.5或活化部分凝血活酶时间（APTT）60s，排除先天性凝血疾病、既往抗凝/抗血小板药物使用史的获得性凝血功能异常。

近年来全球多中心大样本流行病学数据显示，创伤患者入院时TC的发生率约为25%~35%，其中收缩压90mmHg的失血性休克患者TC发生率高达56%~70%；合并严重颅脑损伤的创伤患者TC发生率可达45%以上。TC可使创伤患者病死率升高3~4倍，合并多器官功能衰竭的TC患者28d病死率超过60%；早期有效干预可降低TC患者病死率15%~20%，是创伤失血性休克救治成败的核心环节。

2病理生理机制

TC的核心病理生理机制可分为四个层面：

2.1凝血因子消耗与稀释

严重创伤后大量失血导致凝血因子（纤维蛋白原、Ⅴ因子、Ⅷ因子等）伴随红细胞、血小板同步丢失；救治早期大量输注晶体液、胶体液补充容量，进一步造成血液稀释，使循环中凝血因子、血小板浓度迅速降低。研究显示，创伤失血性休克患者入院时纤维蛋白原水平1.5g/L的比例超过40%，2g/L