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2022NICE指南：痛风的诊断和管理（NG219）

目录02诊断标准与评估01痛风概述03急性发作管理04长期降尿酸治疗05生活方式与预防策略06随访与指南实施

痛风概述01

疾病定义与病理机制代谢紊乱核心痛风是由嘌呤代谢紊乱或尿酸排泄减少导致的高尿酸血症，当血尿酸浓度超过饱和度（男性420μmol/L，女性360μmol/L）时，单钠尿酸盐结晶析出并沉积在关节滑膜、软骨及周围软组织，引发炎症反应。结晶触发机制多系统损害沉积的尿酸盐结晶被巨噬细胞等免疫细胞吞噬后，激活NLRP3炎症小体，释放IL-1β、TNF-α等促炎因子，导致关节突发红肿热痛，典型表现为第一跖趾关节夜间剧痛。长期未控制的痛风可累及肾脏，尿酸盐结晶沉积于肾间质或肾小管，引发慢性间质性肾炎或尿酸性肾结石，严重时导致肾功能不全。123

男性发病率显著高于女性（约20:1），女性绝经后因雌激素水平下降，尿酸排泄减少，风险接近男性；40岁以上人群高发，但年轻化趋势与肥胖、代谢综合征相关。性别与年龄差异约30%患者有家族史，与ABCG2、SLC2A9等基因突变导致的尿酸转运障碍密切相关，部分患者存在先天性嘌呤代谢酶缺陷。遗传倾向性高嘌呤饮食（如红肉、海鲜）及含果糖饮料直接增加尿酸生成；肥胖和胰岛素抵抗通过抑制肾脏尿酸排泄间接升高血尿酸水平。饮食与代谢因素利尿剂（如噻嗪类）、环孢素等药物干扰尿酸排泄；合并高血压、糖尿病、慢