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青光眼视神经保护诊疗指南（2026版）

1.前言与修订背景

青光眼作为全球首位不可逆致盲性眼病，其核心病理特征在于视网膜神经节细胞及其轴突的进行性丧失，伴随视神经结构的特征性改变和视野缺损。长期以来，降低眼压一直是青光眼临床治疗的金标准。然而，大量临床证据表明，部分患者即便眼压控制在目标范围内，视神经损害仍持续进展。这一现象促使眼科界将关注点从单纯的“眼压控制”转向更广泛的“视神经保护”。视神经保护旨在通过直接或间接的干预手段，增强视网膜神经节细胞（RGCs）的存活能力，对抗凋亡、氧化应激、兴奋性毒素及缺血再灌注损伤等病理过程。

本指南在既往版本的基础上，结合了近五年来在分子生物学、神经再生、干细胞治疗及人工智能辅助诊断领域的突破性进展，旨在为眼科临床医师提供一套全面、系统且具有前瞻性的青光眼视神经保护诊疗策略。本指南特别强调多模态联合治疗，将视神经保护贯穿于青光眼早期诊断、中期干预及晚期康复的全生命周期管理中。

2.视神经保护的病理生理机制

视神经保护策略的制定必须基于对青光眼发病机制的深刻理解。目前的共识认为，青光眼性视神经病变是多种机制共同作用的结果。

2.1机械压迫与血管调节失衡

眼压升高导致筛板结构变形和扭曲，直接压迫轴突，阻碍轴浆运输。同时，眼压波动引起视乳头表面微循环障碍，导致血管内皮细胞损伤和血-视网膜屏障破坏，引发缺血缺氧。2026版指南特别关注了“血管自动调节