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脓毒症相关肝损伤的发病机制及治疗研究进展总结2026

脓毒症是由宿主对感染反应失调引发的危及生命的多器官功能障碍，是全球重症监护治疗病房患者死亡的主要原因。肝脏作为脓毒症最常受累的器官之一，在脓毒症早期即可出现功能障碍，这主要由于肝脏接受门静脉与肝动脉双重血供的解剖特点，其中门静脉输送大量来自肠道的细菌及其代谢产物，使肝脏成为继肠道之后的第二道免疫防线。因此，肝脏不仅承担清除病原体、合成急性期蛋白、维持免疫代谢稳态的防御功能，同时也成为全身炎症与微循环障碍最易攻击的靶器官。脓毒症相关肝损伤（sepsisassociatedliverinjury,SALI）是指在脓毒症进展过程中，由于全身炎症反应、免疫紊乱、肝细胞供氧障碍等因素，导致肝脏结构和功能受损的病理状态。其核心病理特征包括肝细胞损伤、胆汁代谢异常及肝脏合成功能障碍。流行病学数据显示，34%~46%的脓毒症患者会发生肝损伤，且一旦出现黄疸或凝血功能障碍，患者病死率可升至54%~68%。

目前认为，SALI并非单一疾病，而是一组具有异质性病理表现的临床综合征，主要分为缺氧性肝炎、脓毒症相关胆汁淤积及继发性硬化性胆管炎三种类型。目前针对SALI的临床管理仍以抗感染与器官支持为主，而针对单一炎症介质的Ⅲ期临床试验均告失败，其根本原因在于SALI发病机制涉及多信号通路交互作用及患者免疫状态的动态异质性。因此，深入阐明SALI分