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PCI围手术期心肌保护研究进展

经皮冠状动脉介入治疗（PCI）是目前临床治疗冠心病、急性心肌梗死的核心微创手段，可快速开通闭塞冠脉、恢复心肌血供，显著降低心血管疾病患者死亡率。但围手术期多种因素可诱发心肌损伤，包括心肌缺血再灌注损伤、冠脉微血管阻塞、炎症应激、内皮功能紊乱等，进而导致围手术期心肌梗死、心肌坏死、心功能下降等不良事件，严重影响患者远期预后。随着介入技术的普及与精准化发展，PCI围手术期心肌保护已成为心血管领域的研究热点。本文结合近年国内外临床研究与基础研究成果，系统梳理PCI围手术期心肌损伤的发病机制、多维度保护策略及最新研究进展，为临床优化心肌保护方案、改善患者预后提供理论参考。

一、PCI围手术期心肌损伤核心发病机制

PCI围手术期心肌损伤并非单一因素导致，而是缺血再灌注损伤、微血管功能障碍、炎症免疫紊乱、氧化应激损伤等多机制共同作用的结果，各机制相互关联、协同加重心肌损害。

1.1心肌缺血再灌注损伤

缺血再灌注损伤是PCI术后心肌损伤的核心病理机制。冠脉闭塞期间心肌细胞处于缺血缺氧状态，能量代谢障碍、细胞膜稳定性下降；PCI开通血管后，大量血液快速灌注缺血心肌，引发活性氧自由基大量爆发，造成心肌细胞膜脂质过氧化、线粒体结构破坏、细胞凋亡坏死。同时，再灌注过程中钙超载、炎症细胞浸润、细胞自噬异常等病理改变进一步加剧心肌损伤，是导致术后心肌酶升高、心肌梗死面积扩