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CKD患者高钾血症预防与综合管理策略

慢性肾脏病（CKD）患者因肾功能进行性减退，肾脏钾离子排泄能力持续下降，是高钾血症的高发人群。高钾血症作为CKD最常见、最凶险的电解质紊乱并发症之一，起病隐匿、进展迅速，重度高钾血症可诱发严重心律失常、心脏骤停，危及患者生命，同时也是导致CKD患者住院率、死亡率升高的重要危险因素。因此，建立系统化、规范化的预防与综合管理体系，精准防控血钾波动，对延缓CKD病情进展、保障患者生命安全、改善远期预后具有关键临床意义。本文结合临床指南与实践经验，全面阐述CKD患者高钾血症的预防与综合管理策略。

一、CKD患者高钾血症发病机制与高危因素

（一）核心发病机制

钾离子主要通过肾脏随尿液排出体外，正常人体血钾浓度维持在3.5~5.5mmol/L。CKD患者随着肾小球滤过率（eGFR）逐步下降，肾小管泌钾、重吸收调节功能受损，钾排泄效率显著降低；同时，CKD患者常存在代谢性酸中毒、细胞功能紊乱，可促使细胞内钾离子向细胞外转移，进一步升高血钾水平。此外，肾脏代偿功能减退后，机体对钾负荷的耐受能力大幅下降，轻微钾摄入过多、药物影响或机体应激状态，即可诱发高钾血症。

（二）主要高危因素

1.疾病因素：eGFR60ml/(min·1.73m2)的中晚期CKD患者、糖尿病肾病、狼疮性肾炎等继发性肾病患者，合并代谢性酸中毒、心力衰竭、感染、脱水等并发症时，高钾血症发病