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疼痛科紧张性头痛诊疗规范(2篇）

第一篇

紧张性头痛是临床最常见的原发性头痛类型，也是疼痛科门诊日均接诊量占比最高的头痛疾患，全球成年人群患病率约为38%，其中约10%的患者会进展为慢性紧张性头痛，严重影响患者的日常工作、社交及生活质量。该类头痛的核心临床特征为双侧头部压迫性或紧箍样非搏动性疼痛，疼痛程度多为轻至中度，通常不会因日常体力活动而加重，且较少伴随明显的恶心、呕吐等自主神经症状。从发病机制来看，目前临床公认的核心假说包括颅周肌肉紧张学说、中枢敏化学说、神经递质紊乱学说及心理应激介导学说。颅周肌肉紧张学说认为，颈部及颅周的骨骼肌（如颞肌、枕肌、颈夹肌等）持续收缩会导致局部组织缺血、代谢产物堆积，进而刺激痛觉感受器引发头痛，这也是临床物理治疗干预的核心靶点。中枢敏化学说则指出，长期的外周痛觉刺激会导致中枢神经系统痛觉通路的兴奋性增强，痛觉阈值降低，即使是轻微的非痛觉刺激也会被感知为疼痛，这也是慢性紧张性头痛迁延不愈的重要原因。神经递质紊乱学说主要涉及5-羟色胺、去甲肾上腺素及γ-氨基丁酸等神经递质的失衡，其中5-羟色胺的释放减少会导致痛觉调控通路功能异常，而γ-氨基丁酸作为抑制性神经递质，其水平降低会加重中枢敏化状态。心理应激介导学说则强调长期的焦虑、抑郁、睡眠障碍及生活压力等精神心理因素，会通过下丘脑-垂体-肾上腺轴的过度激活，加重颅周肌肉紧张及中枢敏化，进而诱发或加重紧张