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2025AHA过敏性休克致心跳骤停复苏指南最新更新版

肾上腺素的一线地位、难治性休克的升级与双相反应防范

过敏性休克是急诊和院前急救中最凶险的急症之一。它可以在数分钟内从皮肤瘙痒、荨麻疹进展为喉头水肿、支气管痉挛和循环崩溃，也可以在看似稳定的患者身上突然复发。导致死亡的关键因素往往不是病情本身不可逆，而是肾上腺素给药延迟、剂量不足或给药途径错误。

从病理生理看，过敏性休克是一种由肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒驱动的全身性超敏反应。组胺、白三烯、前列腺素和血小板活化因子等介质大量释放，引起血管扩张、毛细血管渗漏、支气管平滑肌痉挛和心肌抑制。这些改变叠加，形成分布性休克与梗阻性因素并存的复杂循环障碍，最终可导致心脏骤停。

现行心肺复苏与心血管急救指南框架和过敏反应管理共识均强调：肾上腺素是过敏性休克的一线药物，应尽早肌肉注射；对发生心脏骤停的患者，应按标准心肺复苏处理，同时积极纠正气道梗阻和容量不足。本文围绕过敏反应的识别、肾上腺素的使用、难治性休克的升级和复苏后管理展开。

病理生理：从介质释放到循环崩溃

IgE介导的I型超敏反应是最经典的机制。过敏原与肥大细胞表面的IgE结合后，触发细胞脱颗粒，释放组胺、类胰蛋白酶、白三烯和前列腺素等介质。这些介质作用于血管内皮，引起血管扩张和通透性增加，使大量血浆渗入组织间隙，导致有效循环血量骤减。

与此同时，支气管平滑肌收缩、黏膜水肿