病理学与病理生理学课件_十一、肾衰竭_.pptVIP

肾功能衰竭的表现 尿的改变 内环境紊乱 内分泌异常 高血压 贫血 骨营养不良 肾衰竭的分类 急性肾衰竭 慢性肾衰竭 尿毒症 （一）急 性 肾 衰 竭(acute renal failure, ARF) 1. 概念 各种原因→肾泌尿功能急剧↓ →内环境严重紊乱 2. 原因与分类 （1）肾前性ARF （2）肾后性ARF （3）肾性ARF 发病机制 肾血流减少 肾小管阻塞 肾小管原尿返流 肾小管阻塞 3. 发病过程与功能代谢变化 少尿型ARF （1）少尿期 1）尿的变化：少尿（尿量＜400mL/d）、无尿（ ＜100mL/d ），蛋白尿、血尿、管型尿等。 2）氮质血症：NPN＞28.6mmol/L。 （2）多尿期：尿量增多（＞400ml/d），逐渐可达3～5L/d。 非少尿型ARF 4. 防治原则 （1）病因学治疗 （2）ARF的治疗 1）少尿期 　①控制输液量（量出为入） 　②控制高血钾 　③纠正酸中毒 　④透析疗法 2）多尿期 （二）慢性肾衰竭(chronic renal failure，CRF) 1. 概念 慢性肾病→肾单位进行性破坏→ 残存肾单位不能维持机体内环境恒定→出现的内环境紊乱及多种机能和代谢障碍。 2. 病因 3. 发展过程 内生肌酐清除率 氮质血症 代偿期 30%以上 无 ↓ 不全期 　 25%～30% 　　轻中度 ↓ 衰竭期 20%～25% 较重 ↓ 尿毒症期 20%以下 严重 4. 发病机制 （1）健存肾单位减少 （2）矫枉失衡 （3）肾小球过度滤过 5. 功能代谢变化 泌尿功能障碍 尿量的变化 夜尿、多尿 ①残存肾单位过度滤过 ②渗透性利尿 ③肾浓缩功能障碍 尿比重和渗透压的变化 内环境紊乱 ①水代谢失调 进水↑→水中毒 进水↓→脱水 ②钠代谢失调 摄入↑→钠潴留 摄入↓→低钠血症 ③钾代谢失调 早期:正常 晚期:高钾血症，低钾血症 钙磷代谢障碍与肾性骨营养不良 骨营养不良 儿童: 佝偻病 成人: 骨软化、骨质疏松 肾性高血压 （三）尿毒症 (uremia) 1. 概念 急、慢性肾衰的严重阶段，水、电 解质和酸、碱平衡紊乱以及代谢产物和毒物大量潴留引起的自体中毒症状。 2. 发病机制 （1）尿毒症毒素的来源 正常代谢产物 外源性毒物 毒物分解产生新的毒物 过多正常生理活性物质 （2）尿毒症毒素的种类和作用 PTH 尿素 中分子毒素 3. 功能代谢变化 （1）神经系统变化：尿毒症脑病、周围神经病变。 （2）心血管系统变化：尿毒症性心包炎、心肌炎、心律失常、心力衰竭等。 （3）呼吸系统变化：呼吸深快，有氨味、纤维蛋白性胸膜炎等。 （4）消化系统变化：厌食、恶心、呕吐、腹泻、消化道溃疡及出血等。 （5）内分泌紊乱。 （6）免疫系统抑制。 （7）皮肤瘙痒、尿素霜等。 4. 防治原则 （1）防治原发病 （2）防止肾过度负荷 （3）透析疗法 （4）肾移植 氮质血症 (NPN↑) 尿素↑、肌酐↑、尿酸↑ 内生肌酐清除率↓ 尿肌酐浓度×每分钟尿量 血浆肌酐浓度 代谢性酸中毒 水、电解质紊乱 血磷↑主要是GFR ↓所致。 血钙↓主要是肠道吸收钙减少所致。 1,25-(OH)2D3↓,降钙素↑，肠粘膜损伤。 发生机制 ① 血钙↓ ② PTH↑ ③ 1,25(OH)2D3↓ ④ 酸中毒 机制:① 钠水潴留 ② RAS活动↑ ③ 肾减压物质生成↓ 肾性贫血 机制: ①肾促红素生成↓ ②毒物抑制RBC生成 ③毒物破坏RBC ④出血 出血倾向 　血小板功能抑制 毒性: 骨、皮肤和软组织、神经、 胃肠、血液、代谢等 胍类化合物（脂肪族胺、芳香族胺、多胺） 甲基胍和胍基琥珀酸 毒性: 血液、消化、CNS等 包括其代谢产物氰酸盐 毒性：CNS、消化、血液、皮肤等 胺类 精胺、精脒、尸胺、腐胺 毒性:　消化、血液、肾、钠泵等 0.5～5KD化合物 毒性:外周N和CNS、血液、 免疫、内分泌等 其他物质