病理学与病理生理学课件_十一、心力衰竭_.pptVIP

讲授内容 一、心力衰竭 二、呼吸衰竭 三、肝功能衰竭 四、肾衰竭 五、多器官功能障碍和衰竭 心功能不全与心力衰竭的关系 代偿阶段 心功能不全 失代偿阶段（心力衰竭） （1）严重心肌损害：临床上常见于冠心病、心肌炎、心肌病等。 （二）心力衰竭的病因、诱因与分类 1. 病因 3.分类 （1） 全身感染 （2） 酸碱平衡和电解质代谢紊乱 （3） 心律失常 （4） 妊娠分娩、劳累等。 （1）按心力衰竭发病部位分类 1）左心衰竭:主要由于左室受损或负荷过重，导致 左室泵血功能降低，使从肺循环流到左心室的血液不能 充分射入主动脉，残留在左心室的血液量增多。因而心 排出量下降的同时，还可出现肺循环瘀血甚至水肿。 常见于冠心病，心肌病、高血压病及二尖瓣关闭 不全等。 2） 右心衰竭：衰竭的右心室不能把体循环回流的血液充分排至肺循环，故导致体循环淤血，静脉压上升而产生下肢甚至全身水肿等。 常见于大块肺栓塞、肺动脉高压、慢性阻塞性肺疾病和二尖瓣狭窄等。 （2）按心力衰竭发展速度分类 1）急性心力衰竭：起病急，发展迅速，心排出量在短时间内大幅度下降。常见于急性心肌梗死，严重的心肌炎等。 2）慢性心力衰竭：起病缓慢，有较长时间的代偿阶段。在代偿阶段病人心衰症状可不明显，在疾病后期，机体代偿功能丧失，心排出量不能满足机体代谢需要，心功能进入失代偿期。这类心力衰竭临床上常见于高血压病，心瓣膜病和肺动脉高压等。 （3） 按心输出量的高低分类 1）低输出量性心力衰竭： 此类心衰时心输出量低于正常，常见于冠心病、高血压病、心瓣膜病、心肌炎等引起的心力衰竭。 2）高输出量性心力衰竭： 此类心衰发生时心输出量较发病前有所下降，但其值仍属正常，甚或高于正常。造成这类心力衰竭的主要原因是高动力循环状态. 高动力循环状态 (highdynamic state). 各种原因引起血容量增多，静脉回流增加，心脏过 度充盈，心排出量相应增加，心脏负荷显著增大。此时 供氧相对不足，能量消耗过多。一旦失代偿，则心输出 量从心衰前的高水平下降。见于甲状腺功能亢进、严重 贫血、妊娠、VitB1缺乏症、动-静脉瘘等。 （4） 按心力衰竭发病机制分类 1） 收缩性心力衰竭：因心肌收缩功能障碍而引起的 心力衰竭，常见于高血压性心脏病、冠心病等。 2）舒张性心力衰竭： 二尖瓣狭窄、缩窄性心包炎、 肥大性心肌病、心肌缺血等均可使心肌舒张功能受损。 临床上，心衰发生时心肌收缩和舒张功能障碍多 同时并存，舒张性心功能不全是近年备受关注的问题。 （三）心力衰竭时机体的代偿反应 完全代偿（complete compensation）：通过代偿反应，心排出量能满足机体正常活动而暂时不出现心力衰竭临床表现。 不完全代偿（ incomplete compensation）：心排出量仅能满足机体在安静状态下的需要，已发生轻度心力衰竭者。 代偿失调或失代偿（decopensation）：心排出量不能满足机体安静状态下的需要，出现明显的心力衰竭表现。 1.全身代偿反应 （1）神经-内分泌系统被激活交感-肾上腺髓 质最先被激活： 肾素-血管紧张素-醛固酮系统被激活； 抗利尿激素、促红细胞生成素释放↓等。 （2）血容量增加 降低肾小球滤过率 增加肾小 管对水钠的重吸收 （3） 血流重分布 （4） 红细胞增多 （5） 组织利用氧的能力增强 （1）心率加快 发动迅速，见效快，但不经济。 有利：在一定范围内可提高心排出量， 维持动脉血压，保持 心脑血供。 不利：增加耗氧量，缩短舒张期，心室 舒张不全。 心率过快（成人心率＞180次/min）失去代偿意义。 （2）心脏扩张 紧张源性扩张：心脏扩大并伴有收缩力增强的心脏扩 张（有代偿意义）  肌源性扩张：心肌纤维拉长不伴有收缩力增强的心 腔扩张（失代偿的表现） （3）心肌肥大 即心肌细胞体积增大，使心肌收缩力加强，是较经 济、持久的代偿方式。 心肌肥大由代偿转为衰竭