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● 2、体内缺水时,尿渗透压>血浆渗透压,称为高渗尿表明尿被浓缩;如:大量出汗、呕吐、腹泻→缺水 ● 3、体内水过剩时,尿渗透压<血浆渗透压,称为低渗尿,表明尿被稀释;如:大量输液、饮水→多水 ● 速尿、利尿酸等可抑制Na+:2Cl-:K+同向转运体的功能,管腔正电位消失,NaCl的重吸收受抑制从而干扰尿的浓缩机制,导致利尿。 * 第三节 尿液的浓缩和稀释 概述 ● 1、尿液的浓缩和稀释是根据尿渗透压与血浆渗透压(一般为300mOsm)相比较而确定的; ● 如果不管机体缺水或水过剩,尿渗透压=血浆渗透压,称为等渗尿,表明尿的浓缩和稀释功能减退。 如:肾衰 ● 正常人尿液的渗透压可变动在50-1200mOsm之间,椐此可了解肾的浓缩和稀释能力,这对维持体液平衡和渗透压恒定有重要的生理意义。 一、尿液浓缩、稀释的 过程和机制 研究发现,尿液的浓缩和稀释决定于: ①髓袢、集合管U形结构的逆流系统(结构基础); ②肾髓质高渗梯度的状况(先决条件); ③血液ADH的浓度(对水重吸收的调节作用)。 (一)肾髓质渗透浓度梯度的形成 1、 与肾小管各段对水和溶质的 通透性不同有关。 2、逆流倍增现象为其产生的机制 当含NaCL溶液的液体在甲管中向下流动时,M1膜不断将乙管中的NaCL泵入甲管,结果甲管液体NaCL的浓度自下而上越来越高,弯曲部达最大值。当液体折返从乙管下部向上流动时, NaCL的浓度越来越来低。甲乙管自上而下溶液的浓度梯度是逐渐升高的。丙管内的液体渗透浓度低于乙管的液体,M2膜对水通透,丙管中的水通过渗透作用不断进入乙管。溶质浓度自上而下逐渐增加。 外髓部不通透 内髓部易通透 不易通透 但主动重吸收 有ADH时 易通透 集 合 管髓质 不易通透 不易通透 但主动重吸收 有ADH时 易通透 远 曲 小 管 集合 管皮质 不易通透 不易通透 但主动重吸收 不易通透 髓袢升支粗段 中等通透 高度通透 不通透 髓袢升支细段 不易通透 不易通透 高度通透 髓袢降支细段 尿素 Nacl 水 表8-1 髓袢、远曲小管和集合管的通透性 (一)肾髓质高渗梯度的形成 1.髓袢、远曲小管和集合管的通透性: 2.肾髓质高渗梯度形成机制 ⑴髓袢降支细段:对NaCl不易通透 对尿素不易通透对水高度通透 ↓ 水被重吸收(进入组织间隙) ↓ 管内浓度倍增 (管内为高渗梯度) ([钠盐]管内> [钠盐]管外) ([尿素]管内< [尿素]管外 由髓袢的形态和功能特性决定的 由⑴⑵肾内髓高渗梯度已形成。 ⑵髓袢升支细段: 对NaCl高度通透 对尿素中等通透 对水不通透 NaCl向管外扩散 尿素向管内扩散 ↓ 管内浓度倍减 (但仍为高渗梯度) (管外为高渗梯度) (管内[钠盐] 渐↓) (管内[尿素] 渐↑) ⑶髓袢升支粗段: 对NaCl主动转运 对尿素不通透 对水不通透 ↓ NaCl向管外扩散 ↓ 管内浓度倍减 (管内为低渗液) (管外为高渗梯度) ([钠盐]管内<[钠盐]管外) 因此肾外髓高渗梯度已形成。 ⑷远曲小管和皮质集合管: 对NaCl主动转运 对尿素不通透 对水不通透 (有ADH时通透) ↓ NaCl向管外扩散 ↓ 管内浓度倍减 (管内为低渗液) ⑸髓质集合管: 对NaCl主动转运 对尿素易通透 (尿素浓度高) 对水不易通透 (有ADH时通透) ↓ NaCl向管外扩散 尿素向管外扩散 ↓ 形成肾内尿素循环 (管内外为高渗梯度) ⑹肾内尿素循环: ①条件: Ⅰ.髓袢升支粗段、远曲小管、皮质与皮质质集合管尿素均不通透; Ⅱ.髓袢升支细段对尿素易通透; Ⅲ.内髓集合管对尿素易通透+[尿素]高(当ADH↑时→远曲小管和集合管对水的通透性↑→[尿素]↑)。 ②过程:尿素出内髓集合管→入髓袢升支细段→经髓袢升支粗段、远曲小管、皮质与外髓集合管→内髓集合管。 ③作用:进一步增强肾内髓高渗梯度。 ⑺小结: ①形成肾髓质高渗梯度的物质: ●外髓质: 主要是NaCl。 ●内髓质: 主要是NaCl+尿素 ②形成肾髓质高渗梯度的决定因素: ●逆流系统+各段对物质的选择性通透→逆流倍增现象。 ●直小血管的逆流交换作用: ∵直小血管通透性高+降支与升支彼此靠得很近+与髓袢并行; ∴当直小血管的血液逆流时: 降支 升支 同水平组织间液的渗透压 ∨ ∧ 直小血管
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