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(二)心率 定义:单位时间内心脏搏动的次数称为心跳频率,简称心率(HR)。 特点: 动力:压力梯度 瓣膜起重要作用:房室瓣、半月瓣。 左心室内压力变化大,右心室内压力变化小。 左、右心室搏出量相等。 等容收缩期主动脉压力最小,快速射血期室内压达到最高。 减慢射血期内主动脉压力已高于心室内压力。 减慢射血期末心室容积最小。 心室2/3血液充盈在快速充盈期完成,且是负压抽吸所致,10-30%的血量在心房收缩期完成。 心动周期中心房压力的变化 心动周期中,房压变化不大,左房压力曲线有三个波:a波——房缩时房内压增高,形成上升支,房舒时则形成下降支;c波——心室收缩时,关闭的房室瓣凸入心房,房内压上升;v波——静脉血不断回流入心房,心房内血量增加,房内压升高形成。 降低细胞外液K+浓度,将使() A 静息电位增高 B 静息电位降低 C 静息电位增高而峰电位降低 D静息电位增高而峰电位值增大 E静息电位不变而动作电位超射值增大 二-8 一、心肌细胞的分类 2.工作细胞Ap分期及形成机制 AP: 0期:去极化,Na+内流(TTX)。1~2ms, 200~400v/s.( Na+通道是一种激活快、开放快、失活快、关闭快的快通道) 动作电位波形 1期:快速复极化初期, K+外流(Ito),阻滞剂-四乙铵(TEA)和4-氨基吡啶(4-AP)。 0,1 期合成峰电位。 2期(缓慢复极期):平台期 Ca 2+通道开放(慢通道,Mn 2+ 或异搏定),Ca 2+内流, K+外流。心肌细胞动作电位不同于神经和骨骼肌细胞动作电位的主要特征,也是其动作电位特别长的主要原因。Ca 2+通道激活失活缓慢称为慢通道,为电压依从性的,在0期去极至-30mv~-40mv(阈电位)时激活。 100~150ms. 3期:快速复极化末期 Ca 2+通道关闭,K+外流。100~150ms. 4期:静息期 钠泵转运,Ca2+-Na+交换。 稳定与RP。 1、浦肯野细胞 动作电位分为0期去极化和复极的1、2、3、4共五期,其所表现的动作电位形态和各期所形成的离子基础与工作细胞基本相同。区别在于4期膜电位不稳定,当3期复极达最大复极电位时,产生4期自动去极化,爆发一次新的动作电位,即具有自律性。 自律性产生机制: 1、If电流产生:一种进行性增强的内向离子流,主要为Na+。此通道在动作电位3期复极至-60mv时激活开放,在复极至-100mv时充分激活,Na+内流产生自动去极,去极达阈电位,即产生动作电位,且去极至-50mv时此通道失活关闭。 2、3期复极电位是引起If内向离子流的原因,而If内向离子流增强导致自动去极化的产生,去极化达一定膜电位水平时又终止If内向离子流,因此浦肯野细胞不断产生律性兴奋。 3、 If内向离子流也称起搏电流,与快钠通道不同(激活的确膜电位水平不同),可为铯阻断,对河豚毒不敏感,且If内向离子通道开放较慢,4期自动去极速度小,自动节律性低。 2、窦房结P细胞 动作电位特点:(1)分为0、3、4期,无明显的1及2期;(2)最大复极电位为-70mv,阈电位为-40mv(小于浦肯野细胞);(3)0期去极速度慢,去极幅度低(70mv);(4)4期自动去极速度快于浦肯野细胞。 (1)AP:分0、3和4期,无明显1及2期。 0期: Ca 2+内流(L型)(慢通道,所以0期去极速度慢)。 3期: Ca 2+内流? , K+外流? 4期: K+外流(Ik)?, Na+内流? (If,铯阻断),Ca 2+内流?(T型, 镍可阻断)。 窦房结细胞AP波形 窦房结细胞4期自动去极的机制 主要有三种离子流: 1、K+外流进行性衰减(IK通道):复极至-50mv时,IK通道进行性失活,K+外流进行性衰减。 2、T型Ca2+通道激活及Ca2+内流:我们学过了L型Ca通道(即心肌细胞动作电位平台期的Ca通道,阈电位为-40mv),T型Ca通道阈电位稍低(-50~-60mv),可为镍所阻断,在4期自动去极化达-50mv时,T型Ca通道激活,产生少量Ca2+内流。 3、 If内向离子流:为一种超极化所激活的内向离子流( -100mv),,但窦房结细胞最大复极电位只有-70mv,因此, If内向离子流在P细胞4期自动去极化中作用不大。(铯可阻断此离子流)。 三、心肌细胞的电生理类型 根据动作电位特征及形成原理分类:主要依据0期去极速度和幅度分类。 1、 快反应细胞 2、慢反应细胞 (二)影响自律性的因素 1. 4 期自动去极化速度 2.最大舒张电位与阈电位的差值(?) 期前收缩与代偿间歇 心电图(ECG) 3、影响动脉血压的因素 (1)心输出量:动脉血压与心输出量呈正比
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